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HbA1c水平与脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿的相关性研究 被引量：8
1
作者 刘兴宇 甄艳凤 +3 位作者 崔建忠 高俊玲 王凯杰 洪军 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期94-97,共4页
目的探讨HbA1c水平与脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿的相关性。方法回顾性分析115例于唐山市工人医院神经外科住院的脑出血合并糖尿病患者。采用HPLC法检测HbA1c,根据HbA1c水平分为HbA1c<7.0%组(A组)、7.0%~9.0%组(B组)和HbA1c>... 目的探讨HbA1c水平与脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿的相关性。方法回顾性分析115例于唐山市工人医院神经外科住院的脑出血合并糖尿病患者。采用HPLC法检测HbA1c,根据HbA1c水平分为HbA1c<7.0%组(A组)、7.0%~9.0%组(B组)和HbA1c>9.0%组(C组),分析HbA1c水平对脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿的影响。结果 3组迟发性脑水肿发生率差异有统计学意义(P<0.05);脑出血合并糖尿病发生迟发性脑水肿患者水肿体积与HbA1c(r=0.814,P=0.000)、GCS评分(r=-0.780,P=0.000)、NIHSS评分(r=0.696,P=0.000)均相关;多元线性回归分析后,HbA1c与患者水肿体积仍相关(β=0.741,t=5.280,P=0.000)。结论 HbA1c水平与脑出血合并糖尿病患者迟发性脑水肿严重程度相关。 展开更多
关键词 脑出血 糖尿病 迟发性脑水肿 发生率 糖化血红蛋白
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赖氨大黄酸对胆汁淤积性肝纤维化模型大鼠的治疗作用及其分子机制 被引量：4
2
作者 郝晓方 张荣花 +4 位作者 王琳 王梅梅 甄永占 章广玲 陈静 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期481-485,I0004,共6页
目的:探讨赖氨大黄酸(RHL)对胆汁淤积性肝纤维化模型大鼠的治疗作用,阐明RHL治疗大鼠胆汁淤积性肝纤维化的分子机制。方法:将35只大鼠分为对照组、模型组、35和70mg·kg-1 RHL治疗组及赖氨酸组,每组7只大鼠。通过胆总管结扎(BDL)方... 目的:探讨赖氨大黄酸(RHL)对胆汁淤积性肝纤维化模型大鼠的治疗作用,阐明RHL治疗大鼠胆汁淤积性肝纤维化的分子机制。方法:将35只大鼠分为对照组、模型组、35和70mg·kg-1 RHL治疗组及赖氨酸组,每组7只大鼠。通过胆总管结扎(BDL)方法建立胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型。使用全自动生化分析仪检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性以及总胆汁酸(TBA)和总胆红素(TBIL)水平;HE染色对肝脏组织行病理学检查;Masson三色染色观察肝组织纤维数量;使用试剂盒通过酶标仪测定肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)水平;免疫组织化学染色检测肝脏组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布;Western blotting法检测α-SMA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肝脏质量与体质量比值、血清中AST和ALT活性以及TBA和TBIL水平升高(P<0.05);肝组织肝小叶结构被破坏,纤维异常增生,Hyp水平亦升高(P<0.05)。免疫组织化学染色,α-SMA着色于胞膜和胞浆且表达增多;Western blotting法,与对照组比较,模型组大鼠α-SMA表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,35和70mg·kg-1RHL治疗组大鼠肝脏质量与体质量比值、血清中AST和ALT活性以及TBA和TBIL水平明显降低(P<0.05)。肝脏病理组织学,与模型组比较,35和70mg·kg-1 RHL治疗组大鼠肝脏组织中纤维成分数量减少,Hyp水平降低(P<0.05);免疫组织化学和Western blotting法,与模型组比较,35和70mg·kg-1 RHL治疗组大鼠肝脏组织中α-SMA表达减少(P<0.05)。结论:RHL能抑制肝星形细胞激活、肝脏纤维变性和蓄积以发挥对胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝脏的保护作用,RHL有望成为治疗胆汁淤积性肝纤维化的药物。 展开更多
关键词 胆汁淤积 肝纤维化 赖氨大黄酸
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赖氨大黄酸对KK/HlJ糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用及其机制 被引量：6
3
作者 李彩 魏洁 +4 位作者 甄永占 代明鹤 胡刚 郭立新 林雅军 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1074-1079,共6页
目的:探讨赖氨大黄酸(RHL)对链脲佐菌素(STZ)诱导的KK/HlJ糖尿病(DM)小鼠胰岛素抵抗的改善作用,并阐明其作用机制。方法:腹腔注射STZ(50mg·kg^(-1))并给予DM专属饲料制备KK/HlJ小鼠DM模型。将48只小鼠分为正常对照组、模型组、低剂... 目的:探讨赖氨大黄酸(RHL)对链脲佐菌素(STZ)诱导的KK/HlJ糖尿病(DM)小鼠胰岛素抵抗的改善作用,并阐明其作用机制。方法:腹腔注射STZ(50mg·kg^(-1))并给予DM专属饲料制备KK/HlJ小鼠DM模型。将48只小鼠分为正常对照组、模型组、低剂量RHL治疗组(25mg·kg^(-1))和高剂量RHL治疗组(50mg·kg^(-1)),每组12只,共治疗16周。采用葡萄糖氧化酶法检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,HE染色观察小鼠胰腺组织形态表现,免疫组织化学法检测小鼠胰岛组织中胰岛素水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清胰岛素、C反应蛋白(CRP)和肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测小鼠肝脏组织中糖原合成相关基因(PI3K、AKT和GSK-3β)的磷酸化表达水平。结果:与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠FBG、TG和TC水平降低(P<0.05),胰岛素水平无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠血清CRP水平和肝脏组织中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.01)。HE染色,与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠胰岛形态有一定恢复,偶见炎症浸润;免疫组织化学染色,与模型组比较,低剂量RHL治疗组小鼠棕色颗粒状物质明显减少,而高剂量RHL治疗组小鼠胰岛中未见棕色颗粒状物质。与模型组比较,低和高剂量RHL治疗组小鼠糖原合成相关基因PI3K、AKT和GST-3β磷酸化表达水平升高(P<0.01)。结论:RHL对STZ所致KK/HlJ DM小鼠胰岛素抵抗有改善作用,其机制可能与RHL促进糖原合成有关。 展开更多
关键词 赖氨大黄酸 小鼠 KK/HlJ 胰岛素抵抗 磷酯酰肌醇3-激酶
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miR-185对肝癌细胞生长增殖及侵袭迁移的影响 被引量：2
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作者 王密斯 张荣花 +5 位作者 王琳 孔艺璇 冯雪研 刘志勇 甄永占 章广玲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第17期1918-1923,共6页
目的探讨miR-185对人肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721生长增殖、侵袭迁移能力的影响。方法构建miR-185过表达载体、合成miR-185反义寡聚核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO),经脂质体转染肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721。利用CCK-8和Transwel... 目的探讨miR-185对人肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721生长增殖、侵袭迁移能力的影响。方法构建miR-185过表达载体、合成miR-185反义寡聚核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO),经脂质体转染肝癌细胞Hep G2和SMMC-7721。利用CCK-8和Transwell小室实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力;生物信息学数据库预测结合基因芯片结果确定miR-185的候选靶基因NR1D1;利用实时荧光定量PCR技术和Western blot检测miR-185对细胞中NR1D1基因表达水平的影响;荧光报告载体实验验证miR-185对靶基因的调控作用。结果 miR-185在人肝癌细胞中的mRNA表达水平显著低于正常肝细胞(P<0.01);过表达miR-185使人肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低,下调肝癌细胞中NR1D1基因的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.01);荧光报告载体实验证明miR-185可以通过作用于NR1D1 mRNA的3'端非翻译区(untranslated region,UTR)下调其表达水平(P<0.05)。结论 miR-185能抑制肝癌细胞的增殖、侵袭迁移能力,NR1D1是miR-185的直接靶基因。 展开更多
关键词 miR-185 肝癌细胞 细胞增殖 肿瘤浸润 细胞运动
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8-异丙前列烷与血清氧化和生化指标的相关性
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作者 代明鹤 甄永占 +2 位作者 魏洁 胡刚 林雅军 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第6期835-836,共2页
氧化应激参与了疾病发生、发展及机体衰老进程。氧化应激是由活性氧（reactive oxygen species,ROS）生成过多或体内抗氧化系统失衡引起的。ROS水平过高可能会引起炎性反应和细胞毒性反应,从而引起细胞衰老或死亡。
关键词 氧化应激 生化指标 相关性 血清 细胞毒性反应 疾病发生 衰老进程 系统失衡
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