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基于2-Cl-MGV-1/BDNF-TrkB通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究
被引量:
4
1
作者
方雪
邵卫
+2 位作者
许慧芳
李道新
王婧
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2023年第7期819-826,共8页
目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑...
目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和2-Cl-MGV-1组。除对照组外,其他组建立MCAO模型,2-Cl-MGV-1组在模型建立后采用2-Cl-MGV-1治疗,连续给药7 d。评估各组大鼠脑梗死面积、空间学习记忆障碍、线粒体损伤和BDNF/TrkB信号通路。体外将PC12神经元细胞系分为以下3组:对照(Con)组、氧气和葡萄糖剥夺/再灌注模型(OGD/R)组和2-Cl-MGV-1组。除Con组,其他组建立OGD/R模型,2-Cl-MGV-1组加入25μmol/L 2-Cl-MGV-1处理细胞24 h。通过CCK-8评估细胞活力。结果与MCAO组相比,2-Cl-MGV-1组梗死面积显著减少(P<0.05),和尼氏体的数量显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠的逃避潜伏期显著增加(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组的逃避潜伏期显著低于MCAO组(P<0.01)。在第7天,MCAO组大鼠穿过平台的次数显著低于对照组(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组大鼠穿过平台的次数较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组皮质中的线粒体膜电位和ATP产量显著降低(P<0.01),而2-Cl-MGV-1组线粒体膜电位和ATP产量较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠皮层神经元中的BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组细胞活力和ATP产量显著降低(P<0.05),而2-Cl-MGV-1组细胞活力和ATP产量较OGD/R组显著增加(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组PC12细胞中BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。结论2-Cl-MGV-1对MCAO诱导的大鼠脑缺血/再灌注损伤具有线粒体保护作用,并改善大鼠的认知功能。2-Cl-MGV-1可能通过调节BDNF/TrkB信号通路发挥神经保护作�
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关键词
2-Cl-MGV-1
脑源性神经营养因子
原肌球蛋白受体激酶B
线粒体
认知功能
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职称材料
不同来源内皮细胞生物学性状的比较
2
作者
许慧芳
王俊力
+2 位作者
邱昕
万小林
陈国华
《神经损伤与功能重建》
2016年第1期1-4,共4页
目的:比较大鼠胸主动脉来源的成熟内皮细胞和骨髓间充质干细胞(MSCs)来源的内皮细胞生物学性状及各自Akt表达的情况。方法:分离培养大鼠胸主动脉来源内皮细胞,诱导MSCs分化为内皮细胞,对2组细胞的细胞形态、增殖能力、成管能力进行比较...
目的:比较大鼠胸主动脉来源的成熟内皮细胞和骨髓间充质干细胞(MSCs)来源的内皮细胞生物学性状及各自Akt表达的情况。方法:分离培养大鼠胸主动脉来源内皮细胞,诱导MSCs分化为内皮细胞,对2组细胞的细胞形态、增殖能力、成管能力进行比较,通过Western blotting比较其表面标记表达情况及Akt表达情况。结果:MSCs来源的内皮细胞形态学与成熟内皮细胞不尽相同,增殖能力和成管能力均强于后者。2组细胞均可表达内皮细胞的表面标记,但成熟内皮细胞表达强于分化而来的内皮细胞(P<0.05)。Akt表达在分化而来的内皮细胞明显高于成熟内皮细胞(P<0.05)。结论:MSCs分化而来的内皮细胞和成熟内皮细胞存在生物学性状和Akt表达差异。
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关键词
内皮细胞
骨髓间充质干细胞
AKT
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职称材料
题名
基于2-Cl-MGV-1/BDNF-TrkB通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究
被引量:
4
1
作者
方雪
邵卫
许慧芳
李道新
王婧
机构
华中科技大学
附属
武汉
中西
结合
医院
神经内科
华中科技大学
附属
武汉
中西
结合
医院
肾
内科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2023年第7期819-826,共8页
基金
湖北省卫生健康科研基金项目(编号:20210853)。
文摘
目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和2-Cl-MGV-1组。除对照组外,其他组建立MCAO模型,2-Cl-MGV-1组在模型建立后采用2-Cl-MGV-1治疗,连续给药7 d。评估各组大鼠脑梗死面积、空间学习记忆障碍、线粒体损伤和BDNF/TrkB信号通路。体外将PC12神经元细胞系分为以下3组:对照(Con)组、氧气和葡萄糖剥夺/再灌注模型(OGD/R)组和2-Cl-MGV-1组。除Con组,其他组建立OGD/R模型,2-Cl-MGV-1组加入25μmol/L 2-Cl-MGV-1处理细胞24 h。通过CCK-8评估细胞活力。结果与MCAO组相比,2-Cl-MGV-1组梗死面积显著减少(P<0.05),和尼氏体的数量显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠的逃避潜伏期显著增加(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组的逃避潜伏期显著低于MCAO组(P<0.01)。在第7天,MCAO组大鼠穿过平台的次数显著低于对照组(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组大鼠穿过平台的次数较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组皮质中的线粒体膜电位和ATP产量显著降低(P<0.01),而2-Cl-MGV-1组线粒体膜电位和ATP产量较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠皮层神经元中的BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组细胞活力和ATP产量显著降低(P<0.05),而2-Cl-MGV-1组细胞活力和ATP产量较OGD/R组显著增加(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组PC12细胞中BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。结论2-Cl-MGV-1对MCAO诱导的大鼠脑缺血/再灌注损伤具有线粒体保护作用,并改善大鼠的认知功能。2-Cl-MGV-1可能通过调节BDNF/TrkB信号通路发挥神经保护作�
关键词
2-Cl-MGV-1
脑源性神经营养因子
原肌球蛋白受体激酶B
线粒体
认知功能
Keywords
2⁃Cl⁃MGV⁃1
brain⁃derived neurotrophic factor
tropomyosin receptor kinase B
mito⁃chondria
cognitive function
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
不同来源内皮细胞生物学性状的比较
2
作者
许慧芳
王俊力
邱昕
万小林
陈国华
机构
华中科技大学
附属
武汉
市
中西
医
结合
医院
神经内科
出处
《神经损伤与功能重建》
2016年第1期1-4,共4页
基金
武汉市学科带头人计划(No.201271130458)
湖北省自然科学基金重点项目(No.CDA061)
武汉市科技局(No.2015061701011618)
文摘
目的:比较大鼠胸主动脉来源的成熟内皮细胞和骨髓间充质干细胞(MSCs)来源的内皮细胞生物学性状及各自Akt表达的情况。方法:分离培养大鼠胸主动脉来源内皮细胞,诱导MSCs分化为内皮细胞,对2组细胞的细胞形态、增殖能力、成管能力进行比较,通过Western blotting比较其表面标记表达情况及Akt表达情况。结果:MSCs来源的内皮细胞形态学与成熟内皮细胞不尽相同,增殖能力和成管能力均强于后者。2组细胞均可表达内皮细胞的表面标记,但成熟内皮细胞表达强于分化而来的内皮细胞(P<0.05)。Akt表达在分化而来的内皮细胞明显高于成熟内皮细胞(P<0.05)。结论:MSCs分化而来的内皮细胞和成熟内皮细胞存在生物学性状和Akt表达差异。
关键词
内皮细胞
骨髓间充质干细胞
AKT
Keywords
endothelial ceils
mesenchymal stem ceils
Akt
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R321 [医药卫生—临床医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于2-Cl-MGV-1/BDNF-TrkB通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究
方雪
邵卫
许慧芳
李道新
王婧
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2023
4
下载PDF
职称材料
2
不同来源内皮细胞生物学性状的比较
许慧芳
王俊力
邱昕
万小林
陈国华
《神经损伤与功能重建》
2016
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
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引证文献
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