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p53通过调控miR-148b抑制肺癌细胞PC-9的增殖 被引量：2
1
作者 傅寅佳 杨熹 +4 位作者 来森艳 曹小年 王桂华 胡俊波 李襄 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1908-1911,共4页
目的:探讨p53在肺癌PC-9细胞中对微小RNA-148b(mi R-148b)表达的影响、相应分子机制及对细胞增殖能力的影响。方法:以肺癌PC-9细胞作为研究对象,瞬时转染p53真核表达载体,建立高表达p53的实验模型。通过荧光定量PCR检测p53在PC-9细胞中... 目的:探讨p53在肺癌PC-9细胞中对微小RNA-148b(mi R-148b)表达的影响、相应分子机制及对细胞增殖能力的影响。方法:以肺癌PC-9细胞作为研究对象,瞬时转染p53真核表达载体,建立高表达p53的实验模型。通过荧光定量PCR检测p53在PC-9细胞中对mi R-148b表达的影响。通过使用mi R-148b启动子荧光素酶报告基因表达载体,检测p53对mi R-148b启动子转录活性的影响。通过转染mi R-148b特异性抑制物(Inh-148b)低表达mi R-148b,使用CCK8法检测mi R-148b对p53在肺癌细胞增殖调控过程中的作用。结果:高表达p53可在肺癌PC-9细胞中促进mi R-148b的表达;高表达p53可增强mi R-148b启动子的活性;低表达mi R-148b可减弱p53对肺癌PC-9细胞增殖的抑制作用。结论:p53对肺癌细胞PC-9增殖的抑制作用部分依赖于mi R-148b。 展开更多
关键词 肺肿瘤 P53 微小RNA-148b 细胞增殖
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TAT-N24穿膜融合多肽对白血病细胞系HL60分化的影响
2
作者 杨熹 王桂华 +4 位作者 曹小年 李国东 傅寅佳 胡俊波 邓豫 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第13期2078-2080,共3页
目的:观察TAT-N24穿膜融合多肽对急性髓系白血病细胞株HL60分化的影响。方法:TAT-N24作用于HL60细胞后,采用流式细胞术检测白血病分化指标CD11b及CD14,并观察HL60细胞经TAT-N24处理后的形态学变化,及BrdU/PI双掺入法测定DNA的合成。结果... 目的:观察TAT-N24穿膜融合多肽对急性髓系白血病细胞株HL60分化的影响。方法:TAT-N24作用于HL60细胞后,采用流式细胞术检测白血病分化指标CD11b及CD14,并观察HL60细胞经TAT-N24处理后的形态学变化,及BrdU/PI双掺入法测定DNA的合成。结果:HL60细胞在TAT-N24处理后,CD11b和CD14表达增高,且增高的趋势呈现TAT-N24浓度依赖性,同时形态学观察呈分化趋势,而且TAT-N24可以协同全反式维甲酸,增强其促进分化的作用。与此同时,BrdU/PI双掺入法显示TAT-N24使HL60细胞的增殖发生抑制。结论:TAT-N24穿膜融合多肽可促进急性髓系白血病细胞株HL60的分化,抑制其增殖,联合应用TAT-N24和全反式维甲酸具有明显的协同作用;TAT-N24有望被开发为有效的白血病分化治疗药物。 展开更多
关键词 白血病 TAT—N24穿膜融合多肽 HL60细胞株 分化 全反式维甲酸
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