文摘糖尿病状态下,七氟醚后处理(sevoflurane postconditioning,SPostC)的心肌保护作用减弱。文章就近年来SPostC在心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)中作用的最新研究进展进行综述,着重讨论糖尿病减弱SPostC心肌保护作用的分子机制,其中包括磷脂酰肌醇⁃3⁃激酶(phosphoinositide 3⁃kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、缺氧诱导因子⁃1α(hypoxia⁃inducible factor⁃1α,HIF⁃1α)和酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2,JAK2)/信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcriptions 3,STAT3)等多条信号通路的受损及氧化应激和动力相关蛋白1(dy⁃namin related protein 1,DRP1)等诱导的线粒体损伤,讨论了恢复SPostC对糖尿病心肌保护作用的策略,以期为恢复糖尿病心肌对SPostC的敏感性提供新的治疗靶点。
