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化学合成siRNA体外对柯萨奇B_3病毒的影响
1
作者 丁英俊 刘松兰 +1 位作者 廖玉华 董继华 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2004年第4期204-208,共5页
目的　RNA干扰是近年来研究基因功能的重要工具。本研究是在培养HELA细胞中 ,体外化学合成siRNA (smallinterferingRNA)对柯萨奇B3病毒 (CoxsackievirusB3,CVB3)的影响 ,探讨RNA干扰的抗病毒效应与其应用前景。方法　根据siRNA靶序列设... 目的　RNA干扰是近年来研究基因功能的重要工具。本研究是在培养HELA细胞中 ,体外化学合成siRNA (smallinterferingRNA)对柯萨奇B3病毒 (CoxsackievirusB3,CVB3)的影响 ,探讨RNA干扰的抗病毒效应与其应用前景。方法　根据siRNA靶序列设计原则 ,设计了一段针对编码CVB3病毒VP4蛋白基因组的siRNA ,并在体外通过化学合成形成siRNA。同时合成一段与CVB基因组序列无关的阴性对照siRNA。用CVB3感染培养HELA细胞 ,将其分为 3组 ,即siRNA组 (n =8) ,阴性siRNA组(n =8) ,病毒对照组 (n =8) ,分别观察转染后第 1天到第 5天的细胞病变 ,并与未感染CVB3的空白对照组进行比较 ;采用RT PCR技术检测感染CVB3各组的病毒RNA片断 ,观察病毒RNA与内参GAPDH的OD比值 ;用免疫荧光技术检测各组CVB3蛋白的表达。结果　RT PCR检测各组CVB3病毒5 端非编码区 (5 UTR)RNA ,siRNA组与阴性siRNA组和病毒对照组比较无明显变化 (p >0 0 5 ) ;免疫荧光检测各组CVB3病毒蛋白也未见显著差异 ;细胞病理效应 (cytophaticeffects,CPE)各组间未见明显差异。结论　本文选择针对编码CVB3病毒VP4蛋白基因组的siRNA未能抑制CVB3病毒复制。 展开更多
关键词 柯萨奇病毒B3(CVB3) RNA干扰 SIRNA
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抗α_1肾上腺素受体抗体对大鼠血管结构的影响 被引量：2
2
作者 周子华 廖玉华 +4 位作者 魏宇淼 李留东 王彬 魏芬 王敏 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第2期197-200,共4页
目的:研究抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠血管结构的影响。方法:用α1肾上腺素受体胞外第二 肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为该抗体的模型,设自发性高血压大鼠(SHR)及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法 检测血压和用ELISA法检测抗α1... 目的:研究抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠血管结构的影响。方法:用α1肾上腺素受体胞外第二 肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为该抗体的模型,设自发性高血压大鼠(SHR)及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法 检测血压和用ELISA法检测抗α1肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察主动脉和肠系膜第三级动脉病理变 化,并计算管壁厚度、管壁/管腔比;免疫组化方法检测主动脉壁的c jun和c fos的表达。结果:在免疫后2周,免疫 组抗α1肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压与对 照组无明显差异,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组主动脉管壁厚度((0.382±0.075)mm)、肠系膜三级 动脉管壁/管腔比(0.526±0.209)均显著高于正常对照组(分别为(0.297±0.009)mm,0.379±0.072);电镜结果 显示免疫组较正常对照及SHR组主动脉平滑肌线粒体增多,间质胶原纤维增多;免疫组主动脉壁c jun蛋白表达高 于正常对照组,但c fos的表达与正常对照无异。结论:抗α1肾上腺素受体自身抗体可通过增加平滑肌细胞c jun 的表达而导致血管结构的改变,可能在高血压发病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 Α1肾上腺素受体 自身抗体 血管结构 大鼠
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心室重塑的新观点——心肌梗死后心室重塑的免疫学机制 被引量：1
3
作者 廖玉华 程翔 《医学研究通讯》 2004年第10期6-8,共3页
心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制.AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭.早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致,而晚期则是... 心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制.AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭.早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致,而晚期则是由于非梗死区室壁的伸长,加上异常负荷因素的作用使心室进行性扩张.大面积透壁性MI、心肌缺血、心室负荷过重和神经内分泌系统的过度代偿启动或者加速了重塑的进展. 展开更多
关键词 心室重塑 急性心肌梗死(AMI) 免疫学机制 心力衰竭 代偿 进行性 血功能 伸长 形态 大面积
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缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节
4
作者 廖玉华 余娴 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期583-585,共3页
急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发... 急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发挥不同生物学效应参与急性心肌梗死后心室重构的发生发展。本文将重点阐述缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节。 展开更多
关键词 细胞因子 自分泌 缺血 心肌细胞 免疫调节
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心血管病免疫学治疗路在何方? 被引量：7
5
作者 廖玉华 程翔 袁璟 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-4,共4页
伴随着心血管病发病机制与免疫炎症反应的认识,随机多中心临床试验证实抗炎症因子、免疫调节、免疫吸附和拮抗自身抗心肌抗体等免疫学治疗,可以降低冠心病、心力衰竭、扩张型心肌病患者的患病率或(和)病死率,治疗性疫苗和单克隆抗体将... 伴随着心血管病发病机制与免疫炎症反应的认识,随机多中心临床试验证实抗炎症因子、免疫调节、免疫吸附和拮抗自身抗心肌抗体等免疫学治疗,可以降低冠心病、心力衰竭、扩张型心肌病患者的患病率或(和)病死率,治疗性疫苗和单克隆抗体将成为血脂异常和高血压长期防治的新途径。 展开更多
关键词 心血管病 免疫学治疗 炎症因子 单克隆抗体 疫苗
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抗α_1-肾上腺素受体抗体介导大鼠心室重塑的免疫机制 被引量：12
6
作者 周子华 廖玉华 +4 位作者 李留东 王彬 魏芬 王敏 魏宇淼 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期625-629,共5页
目的观察抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠心室重塑的影响并探索其可能机制。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为模型,设自发性高血压大鼠及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法监测收缩压及心率,用酶联免疫吸附试验... 目的观察抗α1肾上腺素受体自身抗体对大鼠心室重塑的影响并探索其可能机制。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为模型,设自发性高血压大鼠及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法监测收缩压及心率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测抗α1肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察并计算心脏病理变化;用逆转录多聚合酶链式反应(RT PCR)、免疫印迹及免疫组织化学的方法检测左心室肌组织的c jun和/或c fos、α1肾上腺素受体的表达。结果在免疫后2周抗α1肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压心率与对照组差异无统计学意义,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组心脏体重比、左心室心肌细胞截面积、心肌胶原体积比例和心肌血管周围胶原面积与管腔面积比例分别为3.32mg/g±0.25mg/g、231μm2±11μm2、5.40%±0.66%和1.89±0.62,均显著高于正常对照组(分别为3.06mg/g±0.25mg/g、197μm2±19μm2、3.22%±0.15%和0.86±0.17),但低于自发性高血压大鼠组;电镜结果显示心肌细胞肥大、线粒体增多,心肌间质胶原纤维增多,说明免疫组发生心室重塑;在免疫组中,α1A、B肾上腺素受体及c fos的表达与正常对照差异无统计学意义,但α1D肾上腺素受体表? 展开更多
关键词 Α1-肾上腺素受体 心室重塑 免疫组 正常 大鼠 表达 对照组 实验过程 高水平 体积比
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