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穴位疗法对支气管哮喘缓解期患者炎症因子及临床疗效的影响 被引量：13
1
作者 李斌 谢俊刚 +4 位作者 陈奇志 尹莹 罗光伟 贾珉 梁亚光 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期920-923,共4页
目的探讨穴位疗法对支气管哮喘缓解期患者炎症因子及临床疗效的影响。方法将人选的支气管哮喘缓解期患者按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组30例，治疗组给予穴位疗法，对照组给予舒利迭治疗，共治疗4周。观测2组患者治疗前、治疗... 目的探讨穴位疗法对支气管哮喘缓解期患者炎症因子及临床疗效的影响。方法将人选的支气管哮喘缓解期患者按随机数字表法分为治疗组和对照组，每组30例，治疗组给予穴位疗法，对照组给予舒利迭治疗，共治疗4周。观测2组患者治疗前、治疗1个月后（近期）和停止治疗3个月后（远期）的哮喘控制测试（ACT）积分、治疗1个月后（近期）哮喘控制情况（完全控制、部分控制、未控制）以及患者治疗前、治疗1个月后（近期）和停止治疗3个月后（远期）的白介素5（IL-5）、白介素10（IL-10）的含量，并对2组患者的ACT积分、近期疗效及IL-5和IL-10的含量进行统计学分析比较。结果①治疗前，治疗组和对照组患者的ACT积分分别为（14．11±3．24）和（13．75±3．02）分，组问差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后，治疗组近期和远期的ACT积分[（21．56±1．81）和（24．03±0．78）分]均明显高于同期对照组[（18．71±1．63）和（22．15±0．96）分]，组间差异有统计学意义（P〈0．05）；②治疗组近期控制哮喘的总有效率（93．33％）明显高于对照组（70．00％），且组问差异有统计学意义（x2=5．455，P〈0．05）；③治疗组治疗后近期和远期的1L-5和IL—10炎症因子的含量较组内治疗前明显改善且优于同期对照组（P〈0．05）。结论穴位疗法通过调节IL-5和IL-10炎症因子含量水平，降低气道炎症，控制支气管哮喘症状，提高患者的临床疗效。 展开更多
关键词 穴位疗法 哮喘 白细胞介素
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内质网应激介导过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡 被引量：10
2
作者 孔曼 陈娟 +4 位作者 周洁 朱文德 万丽敏 熊宇芳 李子希 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期253-257,共5页
目的探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的调控机制有关。方法给予乳鼠心肌细胞高低两种浓度(500、100μmol/L)和不同时间(0、4、8、12、24h)过氧化氢(H2O2)刺激。采用流式细胞仪检测各... 目的探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的调控机制有关。方法给予乳鼠心肌细胞高低两种浓度(500、100μmol/L)和不同时间(0、4、8、12、24h)过氧化氢(H2O2)刺激。采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡率;苏木精-伊红染色法(HE)观察心肌细胞凋亡的典型形态;通过Western blot检测ERS标志蛋白p-PERK和CHOP的表达变化。进一步采用ERS抑制剂化学伴侣PBA(4-phenylbutyric acid)抑制心肌细胞ERS,Western blot检测p-JNK、p-PERK和CHOP蛋白的表达变化;采用流式细胞仪检测Caspase-12和Caspase-3的活性。结果①低浓度H2O2可显著诱导心肌细胞凋亡,高浓度H2O2则导致心肌细胞发生坏死;100μmol/L H2O2刺激心肌细胞8h时其凋亡率最高。②心肌细胞发生凋亡时ERS标志蛋白p-PERK和CHOP表达显著增高。③ERS抑制剂PBA预处理心肌细胞,可有效抑制H2O2诱导的p-PERK、CHOP表达及Caspase-3、Caspase-12活性的上调,与单纯H2O2处理组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论低浓度H2O2可通过促发ERS整合调控机制介导心肌细胞凋亡。这一结果将从ERS整合调控细胞应激的角度为心血管疾病的防治提供新思路。 展开更多
关键词 内质网应激 氧化应激 细胞凋亡 心肌细胞
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利用Gateway技术构建神经元特异性人apoE4(1-272)真核表达质粒及鉴定
3
作者 李子希 卢颖洁 +2 位作者 刘晓峰 冯曾义 陈娟 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期369-373,共5页
目的构建神经元特异性人apoE4(1-272)片段的真核表达质粒,并转染小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)验证其表达,为后续利用该质粒构建转基因小鼠,并探讨其作用奠定实验基础。方法以同济医学院生物化学与分子生物学系实验室已有的人apoE4质... 目的构建神经元特异性人apoE4(1-272)片段的真核表达质粒,并转染小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)验证其表达,为后续利用该质粒构建转基因小鼠,并探讨其作用奠定实验基础。方法以同济医学院生物化学与分子生物学系实验室已有的人apoE4质粒为基础,利用Gateway技术设计引物,将人apoE4(1-272)片段克隆至pRP.EX3d载体上,并将神经元特异性启动子SYN1插入至人apoE4(1-272)片段之前,再借助IRES元件连接EGFP报告基因,构建pRP.EX3d-SYN1-apoE4(1-272)-IRES/EGFP重组表达质粒;经脂质体转染法将上述质粒转染至N2a细胞,转染24h后,荧光显微镜观察转染效率,并采用Western blot检测apoE4(1-272)蛋白的表达水平。结果成功构建神经元特异性表达人apoE4(1-272)的真核表达质粒,经测序鉴定各核心元件序列均正确无误,与预期结果相一致,且经转染N2a细胞观察到新构建质粒可顺利表达,Western blot检测结果显示apoE表达及分子量均与预期一致。结论成功构建了神经元特异性人apoE4(1-272)片段的表达质粒,并初步鉴定了其表达功能,为后续开展相关研究奠定了实验基础。 展开更多
关键词 apoE4(1-272) 神经元特异性表达 GATEWAY技术
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基于RNA-seq分析戊型肝炎病毒感染HepG2细胞后的差异表达基因 被引量：2
4
作者 唐媚娜 何伟 +3 位作者 肖卫红 熊银 饶亚华 胡志敏 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期813-820,共8页
目的研究戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)感染人肝癌细胞HepG 2前后,HepG 2细胞的相关基因表达变化,为初步探索HEV在宿主细胞内感染机制及致病机理奠定基础。方法对HEV感染组HepG 2细胞和对照组HepG 2细胞的RNA进行高通量测序(RNA-... 目的研究戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)感染人肝癌细胞HepG 2前后,HepG 2细胞的相关基因表达变化,为初步探索HEV在宿主细胞内感染机制及致病机理奠定基础。方法对HEV感染组HepG 2细胞和对照组HepG 2细胞的RNA进行高通量测序(RNA-seq技术),利用生物信息学方法对测序数据进行分析,对感染组和对照组的差异表达基因进行筛选、功能注释和通路富集分析。结果以基因表达差异倍数在2倍及以上为标准,从感染组与对照组共筛选出差异表达基因132个,其中,感染组相比于对照组,上调表达基因127个,下调表达基因5个。Gene Ontology(GO)功能富集分析注释结果显示,差异表达基因主要富集在病毒防御反应、固有免疫应答、病毒基因组复制的负调控及干扰素应答等过程;主要行使RNA结合、蛋白结合、调节解旋酶活性、NAD+ADP-核糖基转移酶的活性等分子功能。利用KEGG数据库作为参考,这些基因主要参与甲型流感、单纯疱疹感染、麻疹、C型肝炎、RIG-I样受体信号通路、病毒致癌、乙型肝炎、Toll样受体信号通路、胞质DNA传感通路、趋化因子信号转导通路和细胞凋亡等通路。结论通过功能及通路筛选,发现DDX58、STAT1、CXCL8、STAT2、TLR3、CXCL10、EIF2AK2、IRF9和IFIH1等基因可能在HEV感染抗病毒免疫过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 HEV HepG 2细胞 RNA-Seq测序 差异表达基因
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