期刊文献+
共找到165篇文章
< 1 2 9 >
每页显示 20 50 100
水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物与水飞蓟宾对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤保护作用的对比 被引量:36
1
作者 陈正跃 吴子钊 +2 位作者 许建文 张光军 程钢 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 2004年第4期221-223,共3页
目的比较水飞蓟宾 磷脂酰胆碱复合物 (SPC)与水飞蓟宾对四氯化碳所致的小鼠肝损伤的保护作用。方法 5 0只小鼠随机分成 5组 ,通过对对照组、给药组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织学观察 ,比较SPC... 目的比较水飞蓟宾 磷脂酰胆碱复合物 (SPC)与水飞蓟宾对四氯化碳所致的小鼠肝损伤的保护作用。方法 5 0只小鼠随机分成 5组 ,通过对对照组、给药组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织学观察 ,比较SPC与水飞蓟宾对四氯化碳所致小鼠肝损伤之预防作用的效果。结果水飞蓟宾和SPC均能降低小鼠血清ALT、AST活性 ,能减轻肝脏病理学变化 ,但以SPC作用最为明显。结论SPC对四氯化碳造成的急性肝损伤有明显的保护作用 ,SPC的作用强于水飞蓟宾。 展开更多
关键词 水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物 水飞蓟宾 四氯化碳 肝损伤
下载PDF
创建国家精品课程的思路与举措 被引量:32
2
作者 王小川 王建枝 《医学教育》 2005年第1期15-16,23,共3页
创建国家精品课程是教育部“质量工程”的重要组成部分。我系按照教育部《关于启动高等学校教学质量与教学改革工程精品课程建设工作的通知》的要求和思路,将创建国家精品课程与学科建设和人才培养紧密结合在一起,不断提高认识,加强学习... 创建国家精品课程是教育部“质量工程”的重要组成部分。我系按照教育部《关于启动高等学校教学质量与教学改革工程精品课程建设工作的通知》的要求和思路,将创建国家精品课程与学科建设和人才培养紧密结合在一起,不断提高认识,加强学习,总结经验,吸取教训,于2004年成功创建国家级精品课程———病理生理学。我们的体会是:长期积累和不断发展是创建国家精品课程的基础;高水平的科学研究是创建国家精品课程的原动力;一流师资队伍是创建国家精品课程的关键;一流的教学内容和先进的教学方法是创建国家精品课程的核心;教材建设是创建国家精品课程的保障。创建国家级精品课程应当高度重视这五个方面的工作。 展开更多
关键词 病理生理学 国家精品课程 思路
原文传递
脂氧素与炎症消退 被引量:31
3
作者 张力 万敬员 叶笃筠 《生命的化学》 CAS CSCD 2004年第1期61-63,共3页
脂氧素是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要的花生四烯酸代谢产物 ,新近研究发现脂氧素对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用 ,能促进炎症反应的及时消退 ,被认为是机体内一类重要的内源性脂质抗炎介质 ,... 脂氧素是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要的花生四烯酸代谢产物 ,新近研究发现脂氧素对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用 ,能促进炎症反应的及时消退 ,被认为是机体内一类重要的内源性脂质抗炎介质 ,因而在炎症 。 展开更多
关键词 脂氧素 炎症 抗炎介质 炎症消退
下载PDF
复发性与初发性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的比较 被引量:29
4
作者 张媚 叶笃筠 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期83-85,共3页
提要:目的研究复发性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的特征及其在脑梗死复发中的预报价值。方法彩色多普勒超声仪对该院5年来收治的复发性脑梗死患者55例(复发组)、初发性脑梗死患者53例(初发组)和健康志愿者56名(对照组)进行颈动脉探查... 提要:目的研究复发性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的特征及其在脑梗死复发中的预报价值。方法彩色多普勒超声仪对该院5年来收治的复发性脑梗死患者55例(复发组)、初发性脑梗死患者53例(初发组)和健康志愿者56名(对照组)进行颈动脉探查,观察颈动脉粥样硬化斑块的数目及部位,并测量血管壁的厚度和斑块的大小及厚度,计算斑块积分。结果复发性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率高于初发组和对照组,软斑及溃疡斑数目明显增高。结论颈动脉不稳定性粥样斑块的存在是复发性脑梗死的危险因素。颈动脉超声检查对复发性脑梗死有极好的预报价值。 展开更多
关键词 复发性脑梗死 初发性脑梗塞 颈动脉粥样硬化斑块
下载PDF
糖尿病血管病变机制与防治进展 被引量:15
5
作者 刘声远 《微循环学杂志》 2006年第4期3-6,共4页
关键词 微血管病变 病变机制 糖尿病 防治 慢性血管并发症 动脉粥样硬化 病变性质 冠状动脉
下载PDF
神经退行性疾病神经细胞死亡机理 被引量:8
6
作者 王建枝 刘世杰 《国外医学(分子生物学分册)》 CAS CSCD 2003年第1期41-44,共4页
神经退行性疾病患者的神经细胞籍退化而死 ,虽然至今对神经细胞退化尚无明确的定义和检测指标 ,但根据现有研究资料 ,可知神经细胞退化的形态、生化改变 ,发生的时间窗和参与的调节系统等均与细胞凋亡有显著差异。这种细胞死亡可能与细... 神经退行性疾病患者的神经细胞籍退化而死 ,虽然至今对神经细胞退化尚无明确的定义和检测指标 ,但根据现有研究资料 ,可知神经细胞退化的形态、生化改变 ,发生的时间窗和参与的调节系统等均与细胞凋亡有显著差异。这种细胞死亡可能与细胞凋亡分享相同的部分上游细胞信号转导系统 ,但决不等同于经典的细胞凋亡。本文将这种神经细胞退行性变暂定为“非凋亡性程序化细胞死亡”。 展开更多
关键词 神经细胞退化 细胞凋亡 程序化细胞死亡 神经退行性疾病 神经细胞死亡机理
原文传递
积雪草苷对小鼠胶原诱导性关节炎的抑制作用 被引量:14
7
作者 李洪忠 万敬员 +3 位作者 张力 周岐新 罗福玲 章卓 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期698-703,共6页
研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的作用,并初步探讨其作用机制。建立CIA模型,检测小鼠足爪炎症的肿胀度,石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,Wester... 研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的作用,并初步探讨其作用机制。建立CIA模型,检测小鼠足爪炎症的肿胀度,石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,Western blotting法检测关节软组织中环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白的表达,EIA法测定关节软组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平,ELISA法检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6的水平。积雪草苷(10,20及40mg.kg-1)灌胃给药能剂量依赖性地减轻CIA小鼠的关节炎症状,抑制CIA小鼠CII胶原诱导的淋巴细胞增殖反应,减少CIA小鼠踝关节软组织中高水平的COX-2表达及PGE2含量,降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6的水平;同时病理检查发现,可以改善局部关节炎症状,抑制CIA小鼠滑膜细胞增生,减轻炎性细胞浸润。结果表明,积雪草苷对CIA具有抑制作用,其机制可能与抑制淋巴细胞增殖、减少COX-2表达及促进炎症因子TNF-α、IL-6释放等有关。 展开更多
关键词 积雪草苷 胶原性关节炎 炎症
下载PDF
tau蛋白在老年性痴呆症神经原纤维退行性变中的作用 被引量:12
8
作者 龚成新 王建枝 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期163-169,共7页
对老年性痴呆症发病的分子机理的研究在近20余年取得了很大进展,其中一个里程碑式的发现就是阐明了高度磷酸化的微管相关蛋白tau为组成病理性双螺旋细丝的主要蛋白成分。进一步研究显示tau的过度磷酸化在以tau异常沉积于神经元中为特征... 对老年性痴呆症发病的分子机理的研究在近20余年取得了很大进展,其中一个里程碑式的发现就是阐明了高度磷酸化的微管相关蛋白tau为组成病理性双螺旋细丝的主要蛋白成分。进一步研究显示tau的过度磷酸化在以tau异常沉积于神经元中为特征的神经原纤维退行性病变中起关键作用。由于神经原纤维退行性病变与老年性痴呆症的痴呆症状直接相关,文章综述并讨论了tau蛋白、tau过度异常磷酸化及其形成机理,并在此基础上提出了老年性痴呆症神经原纤维退行性病变的分子机理。 展开更多
关键词 老年性痴呆症 TAU蛋白 异常过度磷酸化 神经原纤维退行性变
原文传递
脑缺氧缺血后激活的信号转导通路 被引量:10
9
作者 柳华东 刘爽 +2 位作者 李卉丽 陈晓钎 于常海 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期33-37,共5页
脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转导通路等.在缺氧缺血的神经元和星形胶质细胞中,同... 脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转导通路等.在缺氧缺血的神经元和星形胶质细胞中,同一信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,作用也不尽相同,这可能是这两种细胞对抗缺氧缺血损伤能力差异的基础.深入分析比较信号转导通路的细节差异,将为我们理解损伤/保护机理,寻求保护神经细胞的策略提供实验依据. 展开更多
关键词 缺氧缺血 信号转导通路 神经元 星形胶质细胞
下载PDF
饥饿对小鼠脑中tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响 被引量:12
10
作者 石俊 李旭 +3 位作者 卢芬 陈晓钎 王建枝 龚成新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第7期647-652,共6页
为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer$sdisease,AD)神经退行性病变中的作用,将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理,并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GlcNAc糖基化特异性抗体进行检测,观察饥饿及恢复... 为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer$sdisease,AD)神经退行性病变中的作用,将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理,并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GlcNAc糖基化特异性抗体进行检测,观察饥饿及恢复喂养后不同时间点大脑皮质中tau蛋白糖基化及多个位点磷酸化的变化.结果显示:饥饿处理引起小鼠大脑皮质中总蛋白和tau蛋白的O-GlcNAc糖基化水平降低,同时tau蛋白磷酸化水平升高,饥饿引起的tauO-GlcNAc糖基化和磷酸化改变均在恢复进食后逆转成正常水平.该研究结果提示:大脑中tau蛋白的磷酸化和O-GlcNAc糖基化之间存在相互调节,脑中葡萄糖代谢障碍可能通过下调tau蛋白O-GlcNAc糖基化水平使tau蛋白产生异常过度磷酸化,进而促发AD的病理进程.这一结果为在早期阶段通过逆转tau蛋白异常过度磷酸化治疗AD成为可能提供了实验基础. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 TAU蛋白 磷酸化 O-GIcNAe糖基化 饥饿
下载PDF
缺氧诱导因子-1α在前列腺癌中的表达及意义 被引量:10
11
作者 平浩 陈晓春 +3 位作者 王辉 陈朝晖 曾甫清 鲁功成 《中华泌尿外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期88-90,共3页
目的 探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)蛋白在前列腺癌 (CaP)中的表达及意义。 方法 应用免疫组化SP法检测 42例CaP和相应癌旁组织 ,12例高分级前列腺上皮内瘤 (PIN )以及 9例正常前列腺组织 (NP)中HIF 1α的表达 ,免疫印迹技术分析... 目的 探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)蛋白在前列腺癌 (CaP)中的表达及意义。 方法 应用免疫组化SP法检测 42例CaP和相应癌旁组织 ,12例高分级前列腺上皮内瘤 (PIN )以及 9例正常前列腺组织 (NP)中HIF 1α的表达 ,免疫印迹技术分析不同氧浓度诱导下CaP细胞株PC 3M的HIF 1α蛋白水平。 结果  3 3例 (78.6% )CaP和 9例PIN组织HIF 1α蛋白表达阳性 ,有远处转移的CaP组织中HIF 1α表达显著高于无转移者 (P <0 .0 5) ,癌旁组织及正常前列腺组织中无阳性表达 ;PC 3M细胞株中HIF 1α表达水平随氧浓度减小而明显升高 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。 结论 HIF 1α表达是CaP形成的早期事件 ,其水平升高可能导致肿瘤向恶性发展表型 ,HIF 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 前列腺癌 表达 免疫组化 免疫印迹技术
原文传递
水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用 被引量:12
12
作者 陈正跃 吴子钊 +2 位作者 张光军 许建文 程钢 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期319-321,共3页
目的:研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用。方法:50只小鼠随机分成5组,每组10只:正常对照组、模型组、预防组、治疗组和预防+治疗组,采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型,预防组于注... 目的:研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用。方法:50只小鼠随机分成5组,每组10只:正常对照组、模型组、预防组、治疗组和预防+治疗组,采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型,预防组于注射CCl4前多次给小鼠灌服SPC,治疗组于注射CCl4后给SPC,预防+治疗组于注射CCl4前后均给SPC,24h后采血,分离血清,检测血清ALT和AST活性,并取肝组织观察比较肝脏病理组织学改变。结果:SPC明显降低小鼠血清ALT和AST活性,治疗、预防及预防+治疗组与模型组比较差异均有极显著性(P<0.01),预防组与治疗组比较差异有显著性(P<0.05),预防+治疗组与治疗组比较差异有极显著性(P<0.01),且均能改善肝脏病理组织学变化。结论:SPC对CCl4造成的急性肝损伤有明显的预防和治疗作用。 展开更多
关键词 水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物 四氯化碳 肝损伤 保护作用
下载PDF
川芎嗪对脂多糖诱导巨噬细胞环氧化酶-2表达和心肌细胞凋亡的影响 被引量:10
13
作者 万敬员 叶笃筠 +3 位作者 吴萍 张力 龚霞 黄云峰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期906-911,共6页
目的观察川芎嗪对脂多糖 (LPS)诱导RAW 2 64 7小鼠巨噬细胞环氧化酶 2 (COX 2 )基因表达和活性的影响 ,进一步研究川芎嗪对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法采用RT PCR和免疫印迹检测巨噬细胞COX 2基因表达 ,酶联免疫... 目的观察川芎嗪对脂多糖 (LPS)诱导RAW 2 64 7小鼠巨噬细胞环氧化酶 2 (COX 2 )基因表达和活性的影响 ,进一步研究川芎嗪对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法采用RT PCR和免疫印迹检测巨噬细胞COX 2基因表达 ,酶联免疫分析其活性 ,并应用荧光显微镜技术对乳鼠心肌细胞凋亡进行检测 ,荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度。结果 1 0 - 6mol/L ,1 0 - 5mol/L和 1 0 - 4mol/L川芎嗪可显著减少LPS刺激的巨噬细胞COX 2mRNA和蛋白的表达 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,但不同浓度川芎嗪对COX 2活性无明显作用 ;1 0 - 5mol/L川芎嗪可显著降低心肌细胞内钙浓度 ,拮抗LPS诱导的乳鼠心肌细胞凋亡 (P <0 0 5 )。结论川芎嗪具有抑制LPS诱导巨噬细胞COX 2表达和乳鼠心肌细胞凋亡的药理学效应。 展开更多
关键词 川芎嗪 心肌细胞凋亡 巨噬细胞 COX-2 乳鼠 脂多糖 环氧化酶-2 目的观 结论 机制
下载PDF
新疆哈萨克族转化生长因子β1基因多态性及其血浆水平与原发性高血压的关系 被引量:10
14
作者 赵丹 胡清华 +5 位作者 邓峰美 钟华 郭淑霞 石晓鹏 杨建峰 何芳 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期463-468,共6页
目的 研究新疆哈萨克族原发性高血压(essential hypertension,EH)患者转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)+869T/C、+915G/C基因多态性及血浆水平与EH的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和... 目的 研究新疆哈萨克族原发性高血压(essential hypertension,EH)患者转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)+869T/C、+915G/C基因多态性及血浆水平与EH的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和基因测序对新疆哈萨克族365名EH患者及435名正常对照组进行基因分型,用双抗体夹心法测量TGF-β1血浆浓度.结果 +915G/C位点基因型GG、GC及等位基因G、C频率依次为97.9%、2.1%、98.77%、1.23%,EH组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);+869T/C位点基因型TT、TC、CC及等位基因T、C在对照组中频率依次为25.97%、46.67%、27.36%、49.3%、50.7%,CC基因型及C等位基因频率在EH组中高于对照组(41.60%vs.27.36%、62.2%vs.50.7%),差异有统计学意义(P<0.05),C等位基因携带者EH患病风险高于T等位基因携带者(OR=1.6O,P=0.00).+869T/C与+915G/C存在连锁不平衡,其形成的单倍型C-G在EH组中频率高于对照组(61.6%vs.49.8%,P<0.05).+869T/C及+915G/C基因型、等位基因在EH组和对照组中TGF-β1血浆水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 新疆哈萨克族TGFβ1+915G/C基因变异频率很低,且不存在纯合变异,+869位点C等位基因可能是哈萨克族EH的遗传易感基因,+869T/C与+915G/C多态性位点存在连锁不平衡,两者构成的单倍型C-G是EH危险性因素. 展开更多
关键词 转化生长因子-Β1 基因多态性 血浆水平 高血压 中国哈萨克族
原文传递
水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文) 被引量:8
15
作者 陈正跃 许建文 张光军 《中国临床康复》 CSCD 2004年第22期4629-4631,共3页
frlftflf背景:水飞蓟宾(silybin)具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用和抗脂氧酶作用、极低的毒性,但由于其人体生物利用度低,故影响其疗效。水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(Silybin-phosphatidylcholinecompound,SPC)具有较好的生物利用度... frlftflf背景:水飞蓟宾(silybin)具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用和抗脂氧酶作用、极低的毒性,但由于其人体生物利用度低,故影响其疗效。水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(Silybin-phosphatidylcholinecompound,SPC)具有较好的生物利用度,并且SPC中所含磷脂酰胆碱也具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用,理论上可以认为SPC具有更好的药理作用。目的:了解水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:所有研究工作均在新乡医学院药物研究室进行。水飞蓟宾(Silybin,含量98%),辽宁盘锦第三制药厂提供;水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC,含量>95%),本室合成;丙二醛(MDA)试剂盒,南京建成生物工程研究所提供。仪器:SHIMADZU2550紫外-可见光分光光度计,武汉科学仪器厂DL-6低温离心机。实验动物有新乡医学院动物中心提供。干预:各组受试大鼠给与供试样品灌胃;灌胃容积为0.5mL/100g。将SPC和Silybin分别悬浮于5g/L羧甲基纤维素钠(CMC)溶液中;①伪手术组和②单纯脑缺血-再灌注模型组(单纯模型组):2次/d给与5g/LCMC灌胃。③SPC-1组:每日2次给与SPC5mg/100g(5g/LCMC悬浮液)灌胃。④SPC-2组:2次/d次给与SPC10mg/100g(5g/LCMC悬浮液)灌胃。⑤Silybin组:每? 展开更多
关键词 水飞蓟 磷脂酰胆碱类 脑缺血 再灌注损伤
下载PDF
ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:9
16
作者 钟华 何芳 +4 位作者 胡清华 张春军 邓峰美 孙志萍 李增春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1665-1670,共6页
目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细... 目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。 展开更多
关键词 转化生长因子Β 血管平滑肌细胞 SMAD通路 ERK通路
下载PDF
急性低氧时Wistar大鼠与高原鼠兔肺组织内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化 被引量:10
17
作者 金肆 叶仕桥 +4 位作者 汪涛 刘声远 王迪浔 吴天一 孙秉庸 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期572-576,共5页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在高原动物适应高原低氧环境中的作用。方法通过模拟4000m、6000m高原低氧,运用免疫组织化学技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺血管内皮和肺内气道上皮内皮型一... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在高原动物适应高原低氧环境中的作用。方法通过模拟4000m、6000m高原低氧,运用免疫组织化学技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺血管内皮和肺内气道上皮内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平的变化。结果无论是在肺血管内皮,还是肺内气道上皮,Wistar大鼠eNOS蛋白表达在模拟4000m与6000m高原低氧处理2h后,均显著升高,而高原鼠兔基本保持不变,但高原鼠兔气道上皮eNOS的基础表达水平显著高于Wistar大鼠。结论相比Wistar大鼠,高原鼠兔eNOS基因表达在模拟高原低氧时增加较少甚或无明显增加,eNOS是急性高原低氧耐受过程中的一个重要机制。 展开更多
关键词 高原低氧 一氧化氮合酶-3 WISTAR大鼠 高原鼠兔
下载PDF
缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量:9
18
作者 钟华 胡清华 +4 位作者 王恩帮 赵丹 孙志萍 司军强 何芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期16-21,共6页
目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和T... 目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高(P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。 展开更多
关键词 缝隙连接 血管平滑肌细胞 转化生长因子Β
下载PDF
反复饥饿对大鼠空间学习及海马神经元骨架蛋白磷酸化的影响 被引量:9
19
作者 王群 胡志红 +1 位作者 王建枝 田青 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1023-1027,共5页
为了进一步研究饥饿处理对大鼠空间学习、记忆的影响,通过饥饿2 d、恢复喂食3 d的方法,连续60 d,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习能力.免疫印迹检测神经元骨架蛋白—tau蛋白和神经细丝(Neurofilament,NF)磷酸化水平与分布变化,以及骨... 为了进一步研究饥饿处理对大鼠空间学习、记忆的影响,通过饥饿2 d、恢复喂食3 d的方法,连续60 d,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习能力.免疫印迹检测神经元骨架蛋白—tau蛋白和神经细丝(Neurofilament,NF)磷酸化水平与分布变化,以及骨架蛋白磷酸化调节的关键酯酶磷酸酯酶PP-2A催化亚单位蛋白水平与分布.反复饥饿的大鼠空间学习能力明显差于对照组(P<0.05),tau蛋白在Ser199/202位点和Ser396/404位点发生了过度磷酸化(P<0.05),NF磷酸化水平无明显改变,PP-2A的催化亚单位蛋白水平下调(P<0.05).反复饥饿可以引起大鼠出现空间学习记忆障碍,下调PP-2A催化亚单位蛋白水平,PP-2A活性抑制及tau蛋白发生过度磷酸化. 展开更多
关键词 饥饿 TAU蛋白 磷酸化 学习记忆
下载PDF
弓形虫感染对大鼠移植心脏存活时间的影响 被引量:9
20
作者 甄忠广 明长生 +2 位作者 曾志贵 孙仁虎 叶笃筠 《中华器官移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期524-526,共3页
目的探讨受者弓形虫感染对同种心脏移植物存活时间的影响.方法通过腹腔注射的方法建立弓形虫感染的大鼠模型,分别于感染后4~7 d(急性感染组)或感染后27~32 d(慢性感染组)进行同种异体颈部心脏移植,并设注射生理盐水的对照组和同系移... 目的探讨受者弓形虫感染对同种心脏移植物存活时间的影响.方法通过腹腔注射的方法建立弓形虫感染的大鼠模型,分别于感染后4~7 d(急性感染组)或感染后27~32 d(慢性感染组)进行同种异体颈部心脏移植,并设注射生理盐水的对照组和同系移植对照组.术后不用免疫抑制剂,观察移植心脏的存活时间以及移植物的病理变化.结果同系对照组的移植物存活时间为(135.3±30.4)d;慢性感染组移植心脏的存活时间为(73.6±49.3)d,明显长于生理盐水对照组和急性感染组(P<0.01),其移植心脏组织中的炎症细胞浸润也较对照组显著减轻,尤其是移植物存活时间超过100 d者,无慢性移植物病变.结论受者的弓形虫感染能显著延长同种心脏移植物的存活时间,减轻移植物炎症反应. 展开更多
关键词 心脏移植 弓形虫属 感染 移植物存活 大鼠 移植物存活时间 弓形虫感染 移植心脏 大鼠模型 颈部心脏移植
原文传递
上一页 1 2 9 下一页 到第
使用帮助 返回顶部