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没食子酸甲酯抑制胶质瘤细胞中Akt和ERK1/2活性发挥抗肿瘤作用 被引量：7
1
作者 李启凤 李一凡 +1 位作者 张金芳 王开昕 《宁夏医科大学学报》 2020年第8期757-764,共8页
目的探讨没食子酸甲酯(methyl gallate,MG)对大鼠胶质瘤细胞C6和人胶质瘤细胞U373增殖和迁移的影响以及抗肿瘤活性和调控机制。方法 MG从簇毛槭茎皮中分离提取,通过MTT法检测MG对胶质瘤细胞活性的影响,BrdU法检测胶质瘤细胞的增殖,应用... 目的探讨没食子酸甲酯(methyl gallate,MG)对大鼠胶质瘤细胞C6和人胶质瘤细胞U373增殖和迁移的影响以及抗肿瘤活性和调控机制。方法 MG从簇毛槭茎皮中分离提取,通过MTT法检测MG对胶质瘤细胞活性的影响,BrdU法检测胶质瘤细胞的增殖,应用划痕实验分析MG对胶质瘤细胞迁移的影响。Western blot检测MG对Akt和ERK1/2活性的影响。免疫荧光染色实验观察黏着斑的形成。结果细胞划痕试验显示,对照组划痕基本愈合,MG(5μg·mL-1)处理组划痕愈合被抑制(P<0.05);外源性Glu可增加细胞的迁移速度和距离,MG预处理抑制Glu诱导的细胞活性和迁移(P均<0.05)。Western blot结果显示,在向C6和U373细胞中加入Glu(终浓度150μM)后,Akt的磷酸化水平无变化(P>0.05),ERK1/2磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,对照组和Glu处理组中,鬼笔环肽染色无变化,FA的数量和规模增加(P<0.05)。NBQX可抑制细胞的存活和迁移(P<0.05)。终浓度50μM的钙离子螯合剂BAPTA-AM预处理后,Akt磷酸化水平降低,细胞死亡增加(P<0.05)。用5μg·mL-1MG处理细胞,20 min后加入Glu刺激,Western blot结果表明,MG不仅抑制了Akt的磷酸化水平,还抑制了Glu诱导ERK1/2磷酸化;MG抑制Glu诱导的桩蛋白Ser83磷酸化(P<0.05)。结论 MG可抑制大鼠胶质瘤细胞C6和人胶质瘤细胞U373增殖和迁移,可能与抑制Akt和ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 没食子酸甲酯 胶质瘤细胞 迁移 AKT ERK1/2
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