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DPC4基因抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调控胰腺癌细胞增殖、侵袭及上皮间质转化 被引量：7
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作者 邓国伟 任丽楠 +2 位作者 王孟岩 于环宇 邵丽春 《解剖科学进展》 2020年第5期567-569,574,共4页
目的观察DPC4基因对人胰腺癌细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在其中的作用。方法建立稳转DPC4基因的胰腺癌JF305细胞;取稳转细胞系和正常JF305细胞,CCK8方法观察细胞增殖能力变化;Western blot检测P... 目的观察DPC4基因对人胰腺癌细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在其中的作用。方法建立稳转DPC4基因的胰腺癌JF305细胞;取稳转细胞系和正常JF305细胞,CCK8方法观察细胞增殖能力变化;Western blot检测PI3K、P-PI3K、Akt、p-AKT、mTOR、pmTOR及EMT相关标志物(E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、Snail)的表达,Transwell检测细胞侵袭能力变化;裸鼠移植瘤实验观察DPC4基因对肿瘤的增殖影响。结果稳转DPC4基因的胰腺癌细胞增殖能力降低,侵袭能力下降,接种稳转DPC4基因的JF305细胞抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,E-cadherin蛋白表达水平上调,而Snail、vimentin和N-cadherin蛋白表达水平降低,且PI3K/Akt信号通路受到抑制,p-PI3K,p-Akt、p-mTOR表达水平降低(P<0.05)。结论DPC4基因抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,与PI3K/Akt/mTOR信号通路调控EMT相关。 展开更多
关键词 DPC4基因 胰腺癌 PI3K/Akt/mTOR信号通路 上皮间质转化
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DPC4基因通过mTOR信号通路诱导胰腺癌细胞自噬 被引量：2
2
作者 邵丽春 邓国伟 +1 位作者 卞晓丽 刘欣 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第12期1403-1406,共4页
目的验证过表达DPC4基因对胰腺癌细胞增殖侵袭的抑制作用,探讨mTOR信号通路对其激活自噬的调控作用。方法构建DPC4过表达载体,转染胰腺癌JF305细胞,CCK-8、Transwell检测其对胰腺癌JF305细胞的增殖侵袭能力,透射电镜观察自噬小体,Wester... 目的验证过表达DPC4基因对胰腺癌细胞增殖侵袭的抑制作用,探讨mTOR信号通路对其激活自噬的调控作用。方法构建DPC4过表达载体,转染胰腺癌JF305细胞,CCK-8、Transwell检测其对胰腺癌JF305细胞的增殖侵袭能力,透射电镜观察自噬小体,Western blotting法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、mTOR、p-mTOR、4EBP1、p-4EBP1的表达。结果过表达DPC4可以抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭;激活自噬,电镜下DPC4过表达细胞中自噬颗粒明显增多;自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ在过表达DPC4的JF305细胞中表达升高,同时下调p-mTOR和p-4EBP1的表达水平。结论DPC4基因可以抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,其作用机制与抑制mTOR信号通路、激活自噬相关。 展开更多
关键词 DPC4基因 人胰腺癌细胞系JF305 自噬 增殖 侵袭
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