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电离辐射诱导人乳腺癌细胞自噬与凋亡的关系 被引量:6
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作者 齐亚莉 张震宇 +2 位作者 王洪艳 李金华 龚守良 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1007-1010,共4页
目的:探讨电离辐射联合自噬和凋亡抑制剂及诱导剂对人乳腺癌细胞株增殖的抑制作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞术(FCM)检测经不同剂量(0、2、4、8和10Gy)照射和4Gy、4Gy+自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)、4Gy+自噬诱导剂(rap... 目的:探讨电离辐射联合自噬和凋亡抑制剂及诱导剂对人乳腺癌细胞株增殖的抑制作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞术(FCM)检测经不同剂量(0、2、4、8和10Gy)照射和4Gy、4Gy+自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)、4Gy+自噬诱导剂(rapamycin)、4Gy+凋亡抑制剂泛半胱氨酸蛋白酶抑制剂(z-VAD-fmk)不同方法处理的人乳腺癌细胞存活和增殖情况,并分析其量效、时效关系。结果:随着照射剂量的增加(4、8和10Gy)及时间的延长(48和72h),乳腺癌细胞的增殖抑制率升高,组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与4Gy+rapamycin处理组比较,4Gy+3-MA和4Gy+z-VAD-fmk处理组癌细胞增殖抑制率比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),不同方法处理后24、48和72h其抑制率组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:电离辐射联合自噬诱导剂能够促进癌细胞凋亡,而电离辐射联合自噬抑制剂或凋亡抑制剂能够抑制其凋亡。电离辐射可诱导人乳腺癌细胞自噬并促进其凋亡。 展开更多
关键词 电离辐射 自噬 细胞凋亡 乳腺肿瘤
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Akt联合电离辐射对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响 被引量:4
2
作者 齐亚莉 赵大力 +2 位作者 刘彦军 龚守良 王志成 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期1-5,I0001,共6页
目的:通过检测Akt联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响,探讨以Akt为靶点的乳腺癌放射治疗作用。方法:选择人乳腺癌MCF-7细胞、Akt过表达MCF-7(Akt-MCF-7)细胞和Akt低表达(Akt-RNAi-MCF-7)细胞,实验分为MCF-7组、MCF-7+... 目的:通过检测Akt联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响,探讨以Akt为靶点的乳腺癌放射治疗作用。方法:选择人乳腺癌MCF-7细胞、Akt过表达MCF-7(Akt-MCF-7)细胞和Akt低表达(Akt-RNAi-MCF-7)细胞,实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、Akt-MCF-7+4Gy组和Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组。3种细胞经4Gy照射后,Western blotting法检测Akt蛋白表达,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,MDC染色荧光显微镜观察细胞自噬百分比,MTT法检测细胞增殖活性。结果:与MCF-7细胞比较,Akt-MCF-7细胞中Akt蛋白表达强度增加,Akt-RNAi-MCF-7细胞中Akt蛋白表达强度降低。与MCF-7组比较,MCF-7+4Gy、Akt-MCF-7+4Gy和Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组细胞凋亡率和自噬百分比均明显增加(P<0.05或P<0.01),且以Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组增加最明显;与MCF-7+4 Gy组比较,Akt-MCF-7+4Gy组细胞凋亡率和自噬百分比明显降低(P<0.05或P<0.01),而Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组细胞凋亡率和自噬百分比明显增加(P<0.05或P<0.01)。与MCF-7组比较,MCF-7+4Gy组、Akt-MCF-7+4Gy组和Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性在不同时间点均明显降低(P<0.05或P<0.01),Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组细胞增殖活性降至最低。与MCF-7+4Gy组比较,Akt-MCF-7+4Gy组细胞增殖活性在24h时明显升高(P<0.05),而Akt-RNAi-MCF-7+4Gy组细胞增殖活性在不同时间点均明显降低(P<0.01)。结论:Akt过表达可以显著降低电离辐射诱导的MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖,而Akt低表达作用则相反。 展开更多
关键词 自噬 细胞凋亡 电离辐射 乳腺肿瘤 细胞增殖
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低出生体质量儿相关危险因素分析 被引量:2
3
作者 李志君 李忠起 +1 位作者 赵大力 齐亚莉 《中国妇幼保健》 CAS 2021年第10期2328-2331,共4页
目的探讨低出生体质量儿发生情况和影响因素,为采取有效干预措施和提高人口素质提供理论参考。方法收集吉林市5家医院产科2018年1-12月出生的新生儿。采用自行设计的调查表,收集低出生体质量新生儿及其母亲的一般情况。采用Epidata 3.1... 目的探讨低出生体质量儿发生情况和影响因素,为采取有效干预措施和提高人口素质提供理论参考。方法收集吉林市5家医院产科2018年1-12月出生的新生儿。采用自行设计的调查表,收集低出生体质量新生儿及其母亲的一般情况。采用Epidata 3.1软件建立数据库,SPSS 23.0软件进行数据分析处理,通过t检验、χ^(2)检验和多元Logistic回归分析判断可能导致低出生体质量儿的相关危险因素。结果吉林市低出生体质量儿的发生率为3.16%。低出生体质量儿在出生胎龄、Apgar评分及先天缺陷方面与非低出生体质量儿比较差异有统计学意义(P<0.05);低出生体质量儿与非低出生体质量儿母亲比较,母亲生育年龄、既往孕产史、妊娠胎数、妊娠高血压疾病、胎盘早剥等因素差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析提示,早产、胎儿性别、胎儿出生缺陷、母亲妊娠年龄、妊娠胎数、妊娠高血压疾病及胎盘早剥可能是导致低出生体质量儿的危险因素。结论吉林市低出生体质量儿的发生率为3.16%,低于全国平均水平。早产、胎儿性别、胎儿出生缺陷、母亲妊娠年龄、妊娠胎数、妊娠高血压疾病及胎盘早剥可能是导致低出生体质量儿的危险因素。 展开更多
关键词 低出生体质量儿 危险因素 评估
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吉林市昌邑区老年人健康状况调查 被引量:2
4
作者 齐亚莉 刘彦军 谢忠伟 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第21期5414-5415,共2页
目的 掌握昌邑区老年居民超重及肥胖、高血压、糖尿病(DM)和血脂异常等慢性病的发病率.探寻体质指数和腰围/身高比值与年龄、性别、受教育情况、体重、血压、血糖及血脂的相关性.方法 通过分层随机抽样的方法抽取吉林市昌邑区生活6个... 目的 掌握昌邑区老年居民超重及肥胖、高血压、糖尿病(DM)和血脂异常等慢性病的发病率.探寻体质指数和腰围/身高比值与年龄、性别、受教育情况、体重、血压、血糖及血脂的相关性.方法 通过分层随机抽样的方法抽取吉林市昌邑区生活6个月以上,年龄≥60周岁的老年社区居民815名,通过现场调查、健康体检和实验室检测相结合的方法收集资料.结果 肥胖/超重占54.04%;高血压现患率为14.95%;DM现患率为18.01%;血脂异常现患率为59.44%.经Pearson相关性分析,体质指数与身高、体重、血压、腰围、腰围/身高、血糖均存在相关性.腰围/身高比值与年龄、身高、体重、腰围、职业、体质指数、甘油三酯(TG)均存在相关性.结论 体质指数与高血压和DM存在相关性,随着体质指数增大,高血压和DM现患率呈现上升趋势;腰围/身高与年龄、血脂和职业具有相关性.随着年龄的增长,60~组血压、血糖、血脂均升高,提示该年龄组人群是慢性病防控工作的重点人群.从控制肥胖入手,控制老年人高血压、DM和血脂异常等慢性病的发生和发展. 展开更多
关键词 吉林市昌邑区 健康状况
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三重靶向介导的Smac过表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡和周期进程的影响 被引量:1
5
作者 齐亚莉 刘扬 +3 位作者 梁硕 龚守良 王志成 刘威武 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期90-94,共5页
目的:利用基因重组技术获得三重靶向性Smac过表达的条件复制型腺病毒,探讨其对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡和周期的影响。方法:利用重组技术构建Smac过表达载体pShuttle-Egr1-Smac-HREhTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,与骨架载体pAdEasy在BJ5183(Ad... 目的:利用基因重组技术获得三重靶向性Smac过表达的条件复制型腺病毒,探讨其对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡和周期的影响。方法:利用重组技术构建Smac过表达载体pShuttle-Egr1-Smac-HREhTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,与骨架载体pAdEasy在BJ5183(AdEasy-1+)菌中进行重组,获得Smac过表达的条件复制型腺病毒CRAd.pE-Smac,感染MDA-MB-231细胞后,利用化学试剂氯化钴模拟肿瘤细胞乏氧状态,设立对照组、CARd.pE-Smac组、乏氧组和CARd.pE-Smac+乏氧组,并根据是否进行4Gy照射,每组分为未照射组和照射组,共8个实验组。利用Western blotting法检测各组细胞Smac蛋白的表达,利用流式细胞术检测细胞凋亡率和不同周期进程细胞百分率。结果:Western blotting法检测,经条件复制型腺病毒CRAd.pESmac感染、乏氧和照射后,Smac蛋白表达水平增加,CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组Smac蛋白表达水平最高。流式细胞术检测,与对照组比较,CARd.pE-Smac组、乏氧组和CARd.pE-Smac+乏氧组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);与相应未照射组比较,4Gy照射后CARd.pE-Smac+4Gy组、乏氧+4Gy组和CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01),CARd.pE-Smac+乏氧+4Gy组升高最为明显,且S期和G2/M期细胞百分率明显增加(P<0.05或P<0.01),与诱导凋亡的结果有相似的趋势。结论:在条件复制型腺病毒CRAd.pE-Smac感染MDA-MB-231细胞、并经乏氧和辐射处理后,实现了三重靶向介导的Smac过表达,其具有促进肿瘤细胞凋亡和诱导G2/M期细胞阻滞的作用。 展开更多
关键词 乏氧 辐射 第2个线粒体衍生的胱天蛋白酶激活剂 乳腺肿瘤 细胞凋亡
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电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其机制 被引量:1
6
作者 张晶 王志成 +3 位作者 赵大力 卢晓倩 沈智渊 齐亚莉 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期522-526,共5页
目的:以RNA干扰(RNAi)沉默肺癌H460细胞ATRX基因,探讨电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:以靶向ATRX基因的慢病毒表达载体转染293T细胞,所得慢病毒2次感染肺癌细胞H460,通过puromycin阳性筛选获得ATRX沉默的细胞模型... 目的:以RNA干扰(RNAi)沉默肺癌H460细胞ATRX基因,探讨电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:以靶向ATRX基因的慢病毒表达载体转染293T细胞,所得慢病毒2次感染肺癌细胞H460,通过puromycin阳性筛选获得ATRX沉默的细胞模型,命名为sh-ATRX1-H460、sh-ATRX2-H460和sh-ATRX3-H460细胞,以sh-control-H460细胞作为对照。根据沉默结果分为sh-control-H460组和shATRX3-H460组,分别给予0、2和8Gy X射线照射。Western blotting法检测细胞中ATRX、多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶1(PARP1)和caspase-3蛋白表达量;AnnexinⅤ-FITC/PI试剂盒和流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:成功获得ATRX沉默的肺癌sh-ATRX3-H460细胞模型。与照射前比较,2和8Gy X射线照射后sh-control-H460组细胞中ATRX蛋白表达量增加,sh-ATRX3-H460组细胞中无ATRX蛋白表达;与照射前比较,照射后sh-control-H460组和sh-ATRX3-H460组细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);8Gy X线照射后sh-ATRX3-H460组细胞凋亡率明显高于sh-control-H460组(P<0.01);2组细胞中cleaved PARP1蛋白表达量均增加且规律相似;sh-control-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量无明显变化,8Gy X射线照射后sh-ATRX3-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量明显增加。结论:RNAi可以实现ATRX沉默,ATRX沉默能够增加辐射诱导的细胞凋亡,其机制可能与PARP1-caspase-3通路有关联。 展开更多
关键词 ATRX RNA干扰 CASPASE-3 辐射 肺肿瘤 细胞凋亡
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电离辐射对Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型细胞自噬和凋亡的影响及其调控机制
7
作者 张晶 赵大力 +5 位作者 谢忠伟 刘彦军 李志君 李岩 龚守良 齐亚莉 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1139-1143,共5页
目的:建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,检测4Gy照射后细胞自噬和凋亡的变化,探讨Beclin 1的分子调控作用机制。方法:实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin1+4Gy组和MCF-7-Belin1RNAi+4 Gy组。利用分子生物学方法构建Bec... 目的:建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,检测4Gy照射后细胞自噬和凋亡的变化,探讨Beclin 1的分子调控作用机制。方法:实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin1+4Gy组和MCF-7-Belin1RNAi+4 Gy组。利用分子生物学方法构建Beclin 1过表达载体pcDNA3.1-Beclin 1,并建立Beclin 1过表达和低表达细胞模型。细胞经4 Gy照射后,采用MDC染色荧光显微镜观察自噬细胞百分比,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测凋亡细胞百分比,Western blotting法检测Beclin 1、P53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与MCF-7组比较,MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin 1+4Gy组和MCF-7-Beclin 1RNAi+4Gy组自噬和凋亡细胞百分比均明显升高(P<0.05或P<0.01),以MCF-7-Beclin 1+4Gy组升高最明显,且高于MCF-7+4Gy组(P<0.05);各组坏死细胞百分比无明显差异。4Gy照射后,MCF-7组和MCF-7-Beclin 1组细胞中Beclin 1、P53和Bax蛋白表达水平均升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,且以MCF-7-Beclin 1组最为明显。结论:成功建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,电离辐射能够诱导其细胞自噬和凋亡,且对Beclin 1过表达细胞作用更明显。Beclin1通过激活P53,进而抑制Bcl-2和激活Bax,从而形成以P53为中心的自噬与凋亡分子调控机制。 展开更多
关键词 自噬 细胞凋亡 电离辐射 BECLIN 1 P53
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电离辐射对转染pcDNA3.1-Egr-1-AIF_(△1-480)质粒的MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响
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作者 齐亚莉 刘洪彬 +2 位作者 谢忠伟 刘彦军 王剑锋 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期929-932,I0001,共5页
目的:探讨辐射增强靶向截短型凋亡诱导因子(AIFΔ1-480)对MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响,阐明其提高肿瘤基因-放射治疗的可能性。方法:人乳腺癌MCF-7细胞经质粒转染早期生长反应1(Egr-1)介导的AIFΔ1-480重组表达载体pcDNA3.1-Egr-1-AI... 目的:探讨辐射增强靶向截短型凋亡诱导因子(AIFΔ1-480)对MCF-7细胞增殖和侵袭能力的影响,阐明其提高肿瘤基因-放射治疗的可能性。方法:人乳腺癌MCF-7细胞经质粒转染早期生长反应1(Egr-1)介导的AIFΔ1-480重组表达载体pcDNA3.1-Egr-1-AIFΔ1-480(pE-AIFΔ1-480),2Gy X射线照射后24h,分别采用MTT法和Transwell侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。实验分为正常对照组、pcDNA3.1组(只转染pcDNA3.1质粒)、pE-AIFΔ1-480组(转染pE-AIFΔ1-480质粒)、2Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480+2Gy X线照射组。结果:质粒转染并经2Gy X线照射后,正常对照组、pcDNA3.1组和pE-AIFΔ1-480质粒组细胞生长较快,且增殖规律基本一致。与正常对照组比较,2Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480+2Gy X线照射组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),且以pE-AIFΔ1-480+2Gy X线照射组降低更明显,从12h开始较2Gy X线照射组明显降低(P<0.05)。正常对照组、pcDNA3.1组和pE-AIFΔ1-480组穿过基底膜细胞数基本一致,而2Gy X线照射组和pE-AIFΔ1-480+2Gy照射组穿过基底膜细胞较正常对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),并且pE-AIFΔ1-480+2Gy照射组穿过基底膜的细胞数较2Gy照射组减少更明显(P<0.01)。结论:AIFΔ1-480和电离辐射均能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭,二者具有协同作用,并且Egr-1启动子能增强辐射条件下的抑制效果。 展开更多
关键词 早期生长反应1 截短型凋亡诱导因子 细胞增殖 侵袭 电离辐射
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pEgr1-TRAIL重组质粒联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞死亡受体通路相关基因和蛋白表达的影响
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作者 胡志宏 赵大力 +5 位作者 谢忠伟 王梦莹 胡景坤 龚守良 刘扬 齐亚莉 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期419-423,共5页
目的:将Egr1-TRAIL重组质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞且加X线照射,探讨MCF-7细胞中死亡受体通路相关基因和蛋白表达的变化。方法:将MCF-7细胞分为对照组、空质粒组、pEgr1-TRAIL质粒组、4.0Gy X射线组、空质粒+4.0Gy X射线组和pEgr1-TRAIL+... 目的:将Egr1-TRAIL重组质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞且加X线照射,探讨MCF-7细胞中死亡受体通路相关基因和蛋白表达的变化。方法:将MCF-7细胞分为对照组、空质粒组、pEgr1-TRAIL质粒组、4.0Gy X射线组、空质粒+4.0Gy X射线组和pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组。Real-time PCR法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白相对表达水平。结果:经4.0Gy X射线照射后4h,与对照组比较,各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平升高(P<0.01),8h达最高值,之后开始降低,到24h恢复到照射前水平;各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6 mRNA表达由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组>空质粒+4.0Gy X射线组>pEgr1-TRAIL质粒组>空质粒组>4.0Gy X射线组>对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平明显高于其他各组(P<0.01)。MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白在照射后6h开始表达,12h达高峰,48h后细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白表达水平仍高于6h时蛋白表达水平。与对照组比较,其他各组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组>空质粒+4.0Gy X射线组>4.0Gy X射线组>pEgr1-TRAIL质粒组>空质粒组>对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0Gy X射线组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平明显高于其他各组。结论:pEgr1-TRAIL重组质粒联合放疗对MCF-7细胞具有杀伤和诱导凋亡的作用,其效果优于单纯质粒或单纯照射。 展开更多
关键词 pEgr1-TRAIL重组质粒 电离辐射 MCF-7细胞 死亡受体通路
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