目的探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维变化。方法连续收集2015-10—2017-12就诊于北京天坛医院的72例PD患者,根据24项汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-24)将患者分为PD伴发抑郁(PD with depression,PD-D...目的探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维变化。方法连续收集2015-10—2017-12就诊于北京天坛医院的72例PD患者,根据24项汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-24)将患者分为PD伴发抑郁(PD with depression,PD-D)组和PD不伴发抑郁(PD without depression,PD-ND)组。比较两组患者脑脊液多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、去甲肾上腺素(epinephrine,NE)水平及弥散张量成像-回波平面成像序列中各向异性分数(fractional anisotrophy,FA)的差异,并分析PD患者脑组织FA值与HAMD评分和脑脊液DA、5-HT、NE的相关性。结果与PD-ND组相比,PD-D组脑脊液DA、5-HT水平下降(均P<0.05),其中脑脊液DA水平与HAMD评分呈负相关(r<-0.267,P<0.05)。(2)PD-D患者穹窿、双侧扣带回、双侧额-枕束上辐射的FA值较PD-ND患者明显下降(均P<0.05),并与HAMD评分呈负相关(均P<0.05),双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的FA值与脑脊液DA水平呈正相关(均P<0.05)。结论DA及5-HT可能参与PD-D的发生,其中DA可能发挥更大的作用;PD-D患者穹窿、双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的白质纤维束受损更重,并与PD-D相关;双侧扣带回及额-枕束上辐射的破坏可能涉及DA能投射纤维,从而与PD-D相关。展开更多
文摘目的探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)伴发抑郁的神经生化机制及白质纤维变化。方法连续收集2015-10—2017-12就诊于北京天坛医院的72例PD患者,根据24项汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-24)将患者分为PD伴发抑郁(PD with depression,PD-D)组和PD不伴发抑郁(PD without depression,PD-ND)组。比较两组患者脑脊液多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、去甲肾上腺素(epinephrine,NE)水平及弥散张量成像-回波平面成像序列中各向异性分数(fractional anisotrophy,FA)的差异,并分析PD患者脑组织FA值与HAMD评分和脑脊液DA、5-HT、NE的相关性。结果与PD-ND组相比,PD-D组脑脊液DA、5-HT水平下降(均P<0.05),其中脑脊液DA水平与HAMD评分呈负相关(r<-0.267,P<0.05)。(2)PD-D患者穹窿、双侧扣带回、双侧额-枕束上辐射的FA值较PD-ND患者明显下降(均P<0.05),并与HAMD评分呈负相关(均P<0.05),双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的FA值与脑脊液DA水平呈正相关(均P<0.05)。结论DA及5-HT可能参与PD-D的发生,其中DA可能发挥更大的作用;PD-D患者穹窿、双侧扣带回及双侧额-枕束上辐射的白质纤维束受损更重,并与PD-D相关;双侧扣带回及额-枕束上辐射的破坏可能涉及DA能投射纤维,从而与PD-D相关。
