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心肌细胞兴奋-收缩偶联的微观机制 被引量:3
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作者 沈建新 韩太真 程和平 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期294-298,共5页
心肌细胞的兴奋 收缩偶联 (ECC)本质上是胞膜上的电压门控L 型钙通道 (LCCs)和胞内ryanodine受体 (RyRs)之间通过钙诱导钙释放 (CICR)机制进行沟通进而引发肌细胞收缩的过程。最近的研究进一步揭示了微观水平上LCCs和RyRs之间的信息联... 心肌细胞的兴奋 收缩偶联 (ECC)本质上是胞膜上的电压门控L 型钙通道 (LCCs)和胞内ryanodine受体 (RyRs)之间通过钙诱导钙释放 (CICR)机制进行沟通进而引发肌细胞收缩的过程。最近的研究进一步揭示了微观水平上LCCs和RyRs之间的信息联系。在钙偶联位点 (couplons)上 ,LCCs因膜去极化而随机开放 ,在局部产生高强度的钙脉冲 (即钙小星 ,Ca2 + sparklet) ,作用于邻近肌质网终末池上的RyRs。钙偶联位点通过由钙小星随机激活的RyRs(即钙释放通道 )以钙火花 (Ca2 +spark)的形式释放钙。这些钙在全细胞水平上总和即形成钙瞬变 (Ca2 + transient)。因此 ,钙小星触发钙火花就构成了ECC中的基本事件。本文重点阐述LCCs和RyRs分子间的信号转导机制 ,也即从微观水平上探讨CICR及ECC的形成机制。 展开更多
关键词 兴奋-收缩偶联 钙诱导钙释放 钙火花 钙小星 心肌细胞
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JPH2基因在二尖瓣疾病合并持续性房颤中的表达 被引量:1
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作者 王刚 张靖若 +3 位作者 王世强 张海波 孟旭 韩杰 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 2016年第7期403-406,共4页
目的:探讨连接蛋白-2(JPH2)基因表达水平与二尖瓣疾病合并持续性房颤的关系以及分子机制。方法34例接受二尖瓣手术治疗的患者,根据术前心律分为两组:房颤组18例,为房颤心律患者;对照组16例,为窦性心律患者。所有二尖瓣手术均采... 目的:探讨连接蛋白-2(JPH2)基因表达水平与二尖瓣疾病合并持续性房颤的关系以及分子机制。方法34例接受二尖瓣手术治疗的患者,根据术前心律分为两组:房颤组18例,为房颤心律患者;对照组16例,为窦性心律患者。所有二尖瓣手术均采用房间沟入路,取房间沟处左心房组织作心房组织样本。利用蛋白质免疫印迹( Wester blot )技术和实时定量逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)技术分别分析JPH2蛋白和mRNA的表达变化,分析miRNA-24在其中的作用。结果与对照组相比,房颤组左心房组织JPH2蛋白表达明显下降(0.94±0.29对1.53±0.61,P<0.01);两组JPH2基因mRNA表达水平差异无统计学意义(1.76±1.38对1.15±0.94,P>0.05)。房颤组患者左心房组织miRNA-24表达显著升高(4.49±4.30对1.72±1.08,P<0.05)。两组在性别、年龄、左心室射血分数以及心功能分级上并无差别,但房颤组患者左心房内径明显扩大(P=0.02)。结论房颤时心房细胞JPH2蛋白表达水平明显下降,调控其表达的miRNA-24水平明显增加,这可能是房颤发病的分子机制之一,可致房颤心房重构及收缩功能受损。 展开更多
关键词 心房颤动 连接蛋白-2 兴奋收缩偶联 Junctophilin-2
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