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Sp1和Sp3介导的转录调控 被引量:10
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作者 薛丽香 翁默 +2 位作者 吴军峰 张宗玉 童坦君 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期106-110,共5页
基本转录因子Sp1和Sp3对转录调控区GC盒有很强的亲和力,参与几乎所有细胞功能,包括细胞增殖、凋亡、分化和新生物的转化.但在同一细胞中Sp1和Sp3对不同基因的作用并不相同,二者对基因特异性的转录调控是Sp1和Sp3研究领域的重要问题.近... 基本转录因子Sp1和Sp3对转录调控区GC盒有很强的亲和力,参与几乎所有细胞功能,包括细胞增殖、凋亡、分化和新生物的转化.但在同一细胞中Sp1和Sp3对不同基因的作用并不相同,二者对基因特异性的转录调控是Sp1和Sp3研究领域的重要问题.近年来发现,Sp1和Sp3自身表达水平、结合的靶序列、磷酸化、糖基化等翻译后修饰,其他蛋白质的结合以及染色质结构与修饰等方面均可影响Sp1和Sp3的转录活性.本文从Sp1和Sp3蛋白参与转录调节的机制以及影响其基因特异性转录活性的诸方面因素这两大侧面,介绍了近年来的最新进展. 展开更多
关键词 SP1 SP3 GC盒 转录调节
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依赖ATP的染色质物理修饰 被引量:6
2
作者 易霞 尚永丰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期418-422,共5页
染色质重塑是基因表达调控过程中一个非常重要的环节 .染色质重塑主要包括 2种类型 :一种是依赖ATP的物理修饰 ,另一种是依赖共价结合反应的化学修饰 .依赖ATP的物理修饰主要是利用ATP水解释放的能量 ,使DNA超螺旋旋矩和旋相发生变化 ,... 染色质重塑是基因表达调控过程中一个非常重要的环节 .染色质重塑主要包括 2种类型 :一种是依赖ATP的物理修饰 ,另一种是依赖共价结合反应的化学修饰 .依赖ATP的物理修饰主要是利用ATP水解释放的能量 ,使DNA超螺旋旋矩和旋相发生变化 ,使转录因子更易接近并结合核小体DNA 。 展开更多
关键词 染色质 物理修饰 染色质重塑 核小体 组蛋白 ATP酶
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TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态 被引量:4
3
作者 吴蒙 张志华 +5 位作者 张志林 汤建华 陈苹 贾竹青 王卫平 周春燕 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期607-614,共8页
TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用... TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。 展开更多
关键词 TAp73 P53 血管生成抑制蛋白1 肺腺癌 血管生成
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参与细胞衰老的蛋白质结构域 被引量:2
4
作者 李娜 张英涛 +1 位作者 薛丽香 童坦君 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期177-180,共4页
大多数正常体细胞有有限的复制周期,并最终进入生长停滞状态被称为复制性衰老.迄今比较公认的3条细胞衰老信号转导途径是:p16INK4a/Rb、p19ARF/p53/p21Waf1以及PTEN/p27.目前发现,在基因转录水平上,有些转录因子的结构域对调节p16INK4a... 大多数正常体细胞有有限的复制周期,并最终进入生长停滞状态被称为复制性衰老.迄今比较公认的3条细胞衰老信号转导途径是:p16INK4a/Rb、p19ARF/p53/p21Waf1以及PTEN/p27.目前发现,在基因转录水平上,有些转录因子的结构域对调节p16INK4a、p53/p21Waf1以及p27等与细胞衰老相关基因的表达有重要作用,如E2DBD、环指域(RINGfinger)等;其次,各条通路要发挥作用,必然要借助其上下游蛋白质的相互作用,其中结构域发挥了纽带作用.本文对其中某些蛋白质相互作用的结构域进行了描述.最后,还总结了其他一些参与细胞衰老的结构域. 展开更多
关键词 细胞衰老 信号转导途径 结构域
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雄激素通过雄激素受体途径调控垂体肿瘤转化基因(PTTG1)的表达
5
作者 黄盛权 陈艺成 +2 位作者 牛晓华 毛泽斌 辛殿祺 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期556-560,共5页
雄激素能上调大鼠前列腺中垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)的表达,在前列腺癌标本中,发现PTTG1的表达明显高于正常组织.因此,用雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP来研究雄激素调控PTTG1表达的分子机制.在LNCaP细胞中,通过雄激素刺激后,PTTG1的表... 雄激素能上调大鼠前列腺中垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)的表达,在前列腺癌标本中,发现PTTG1的表达明显高于正常组织.因此,用雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP来研究雄激素调控PTTG1表达的分子机制.在LNCaP细胞中,通过雄激素刺激后,PTTG1的表达明显升高.根据序列分析以及5-缺失体实验(deletion)和突变实验(mutation),发现PTTG1的启动子上游-950到-933的序列上有1个雄激素受体反应元件(ARE),染色体免疫共沉淀实验(CHIP)也证实了雄激素能促进雄激素受体与PTTG1启动子上ARE结合,从而在转录水平调控PTTG1的表达. 展开更多
关键词 垂体肿瘤转化基因1 转录调控 染色体免疫共沉淀
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甲胎蛋白对NIH3T3细胞和人肝癌Bel7402细胞增殖的促进作用
6
作者 李孟森 李平风 +2 位作者 杨非易 杜国光 李刚 《海南医学院学报》 CAS 2002年第3期129-133,共5页
目的:观察甲胎蛋白对细胞增殖的影响。方法:用从人脐带血清中提取的甲胎蛋白,作用于体外培养的NIH3T3细胞和人肝癌Bel7402细胞,运用MTT染色计数法,细胞周期时相测定和3H脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入法等指标检测细胞增殖状况。结果:甲... 目的:观察甲胎蛋白对细胞增殖的影响。方法:用从人脐带血清中提取的甲胎蛋白,作用于体外培养的NIH3T3细胞和人肝癌Bel7402细胞,运用MTT染色计数法,细胞周期时相测定和3H脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入法等指标检测细胞增殖状况。结果:甲胎蛋白(10~80mg·L-1)作用24h后,对NIH3T3细胞、人肝癌Bel7402细胞均有不同程度的促增殖作用,甲胎蛋白的单克隆抗体能阻断这种作用。结论:甲胎蛋白是促进某些新生细胞或肿瘤细胞增殖的内源性物质。 展开更多
关键词 甲胎蛋白 NIH3T3细胞 肝癌 Bel7402细胞 细胞增殖 MTT法
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甲胎蛋白促人肝癌Bel7402细胞增殖的机制研究
7
作者 李孟森 李平风 +2 位作者 杨非易 杜国光 李刚 《海南医学院学报》 CAS 2003年第2期65-71,83,共8页
目的:观察甲胎蛋白促肿瘤细胞增殖的信号转导方式。方法:用从人脐带血清中提取的甲胎蛋白,作用于体外培养的人肝癌Bel7402细胞,运用MTT染色计数法,流式细胞仪测定细胞周期和3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入法等指标检测细胞增殖状况;... 目的:观察甲胎蛋白促肿瘤细胞增殖的信号转导方式。方法:用从人脐带血清中提取的甲胎蛋白,作用于体外培养的人肝癌Bel7402细胞,运用MTT染色计数法,流式细胞仪测定细胞周期和3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入法等指标检测细胞增殖状况;放射受体分析细胞膜上甲胎蛋白受体存在和数目;免疫结合法检测细胞内cAMP浓度;Westernblot分析P21ras蛋白的表达。结果:甲胎蛋白(10~80mg·L-1)作用24h后,人肝癌Bel7402细胞有不同程度的促增殖作用;在人肝癌Bel7402细胞膜上存在2种不同的解离平衡常数(Kd)的甲胎蛋白受体,Kd分别为Kd1=1.3×10-9mol·L-1(89400位点/细胞)和Kd2=9.9×10-8mol·L-1(582000位点/细胞)。AFP能显著提高Bel7402细胞内的cAMP浓度,对P21ras的表达也有明显的促进作用。甲胎蛋白的单克隆抗体能阻断这种作用。结论:甲胎蛋白具有促人肝癌Bel7402细胞增殖的作用,这种作用是由受体介导的cAMP信号转导途径实现的。 展开更多
关键词 甲胎蛋白 肝癌 BEL7402 肿瘤细胞增殖 AFP受体
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NIH3T3细胞膜上甲胎蛋白受体介导的信号转导途径研究
8
作者 李孟森 陈倩 +3 位作者 李平风 杜国光 李刚 马秋玲 《中国药物与临床》 CAS 2004年第2期99-104,共6页
目的观察甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)促肿瘤细胞增生的信号转导方式。方法从人脐带血清中提取的AFP,作用于体外培养的NIH3T3细胞,用噻唑蓝(MTT)染色计数法,3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法等指标检测细胞增生状况;再用放射免疫... 目的观察甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)促肿瘤细胞增生的信号转导方式。方法从人脐带血清中提取的AFP,作用于体外培养的NIH3T3细胞,用噻唑蓝(MTT)染色计数法,3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法等指标检测细胞增生状况;再用放射免疫结合法分析在百日咳毒素(pertussistoxin,PTX)预处理前后AFP对细胞内环腺苷酸(cAMP)浓度、细胞内蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)活性变化和共聚焦显微镜扫描细胞内钙离子(Ca2+)浓度,以及Westernblot分析p21ras蛋白的表达。结果AFP10-80mg/L作用24h后,对NIH3T3细胞有不同程度的促增生作用;AFP能显著提高NIH3T3细胞内的cAMP浓度、PKA活性和Ca2+浓度,对p21ras的表达也有明显的促进作用;PTX能阻断AFP对NIH3T3细胞内的cAMP浓度和PKA活性的影响,而对AFP提高NIH3T3细胞Ca2+浓度、p21ras的表达则没有明显的阻断作用。抗AFP的单克隆抗体也能阻断AFP的作用。结论AFP具有促NIH3T3细胞增生的作用,AFP受体通过cAMP-PKA、Ca2+等多信号转导途径调节NIH3T3细胞生长。 展开更多
关键词 NIH3T3细胞膜 甲胎蛋白受体 信号转导 转导方式 转导途径 AFP 肿瘤
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报告基因的选择及其研究趋向 被引量:29
9
作者 薛丽香 童坦君 张宗玉 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期364-366,共3页
报告基因是一种编码某种易于检测蛋白质或酶的基因,通过它的表达产物来标定目的基因的表达调控。由于具有灵敏度高、检测方便等特点,报告基因技术在转基因、启动子分析以及药物筛选等领域有了广泛的应用。近年来,随着荧光分析方法和技... 报告基因是一种编码某种易于检测蛋白质或酶的基因,通过它的表达产物来标定目的基因的表达调控。由于具有灵敏度高、检测方便等特点,报告基因技术在转基因、启动子分析以及药物筛选等领域有了广泛的应用。近年来,随着荧光分析方法和技术的进步,荧光素酶和绿色荧光蛋白成为众多报告基因中的后起之秀,本文以这两个报告基因为重点,综述了报告基因的特点、应用、近年来的进展以及未来发展方向。 展开更多
关键词 报告基因 选择 绿色荧光蛋白 荧光素酶 发展方向
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IL-1和TNF-α拮抗剂治疗骨关节炎实验研究 被引量:24
10
作者 王海军 于长隆 +5 位作者 岸裕幸 村口笃 毛泽斌 傅欣 张继英 张智清 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期551-555,共5页
目的:观察腺病毒载体介导的白细胞介素1受体拮抗蛋白(IL-1Ra)和可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体(sTNF-RI)基因转移对兔骨关节炎的治疗作用,并探讨IL-1和TNF-α在骨关节炎发生中的作用。方法:构建Ad-IL-1Ra和Ad-sTNF-RI腺病毒载体,注射到兔... 目的:观察腺病毒载体介导的白细胞介素1受体拮抗蛋白(IL-1Ra)和可溶性肿瘤坏死因子Ⅰ型受体(sTNF-RI)基因转移对兔骨关节炎的治疗作用,并探讨IL-1和TNF-α在骨关节炎发生中的作用。方法:构建Ad-IL-1Ra和Ad-sTNF-RI腺病毒载体,注射到兔骨性关节炎膝关节腔内。关节内注射腺病毒后第3天和第7天,分别用1ml生理盐水灌洗膝关节,抽取关节腔灌注液采用ELISA分析外源基因的表达。第7天处死动物,取膝关节股骨内侧髁软骨和滑膜常规石蜡切片,软骨HE染色、甲苯胺蓝染色和滑膜组织HE染色检查病理改变,并进行软骨组织学评分。结果:膝关节内注射IL-1Ra能明显抑制关节软骨的破坏,但对滑膜炎无明显治疗作用;单独sTNF-RI基因治疗对关节软骨的破坏和滑膜炎均无明显的作用。结论:IL-1Ra对骨关节炎关节软骨有明显的保护作用,而sTNF-RI对骨关节炎无明显的治疗作用,这提示在骨关节炎的发生中IL-1可能起主要的作用,因而抑制IL-1的作用对骨关节炎的治疗更为有效。 展开更多
关键词 基因治疗 骨性关节炎 IL-1RA sTNF—RI 腺病毒载体
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葡萄糖调节蛋白78研究进展 被引量:23
11
作者 吴逸园 杨业鹏 李载权 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期135-141,共7页
葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78kD,GRP78)又称免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy chain binding protein,Bip),是位于内质网上重要的分子伴侣,属热休克蛋白70家族的一员,GRP78分子及其DNA分子序列结构在许... 葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78kD,GRP78)又称免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy chain binding protein,Bip),是位于内质网上重要的分子伴侣,属热休克蛋白70家族的一员,GRP78分子及其DNA分子序列结构在许多生物物种中高度保守。GRP78在内质网中参与阻止内质网新生肽聚集、调节内质网钙稳态、抗内质网相关性细胞凋亡,以及启动未折叠蛋白反应等细胞生命过程。GRP78基因启动子上存在内质网应激反应元件(ERSE)和cAMP反应元件(CRE)等特殊的顺式作用元件,特异性转录因子ATF6等与GRP78启动子上顺式作用元件发生动态结合,从而调节GRP78基础性或诱导性转录表达。近年来发现,GRP78与脂肪肝、肿瘤和神经系统等疾病的发生发展密切相关,GRP78生物学功能的研究已经引起生物学家们的广泛重视。 展开更多
关键词 葡萄糖调节蛋白78 GRP78-ERdj3循环 甲基化酶依赖单启动子分析
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氧化损伤与内质网应激在四氯化碳致大鼠肝脂肪变性中的作用机制 被引量:16
12
作者 林胜利 卓德祥 +6 位作者 王晓红 吴逸园 王珂 吴耀南 张卫光 李载权 唐朝枢 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期422-430,共9页
肝脂肪变性是长期饮酒、肥胖、药物中毒等致脂肪肝形成过程中重要的中间阶段,严重的脂肪堆积会导致肝细胞坏死或肝硬化,但是有关肝脂肪变性的分子机理目前仍不十分清楚.本实验利用四氯化碳建立大鼠肝脂肪变性模型,四氯化碳处理组较对照... 肝脂肪变性是长期饮酒、肥胖、药物中毒等致脂肪肝形成过程中重要的中间阶段,严重的脂肪堆积会导致肝细胞坏死或肝硬化,但是有关肝脂肪变性的分子机理目前仍不十分清楚.本实验利用四氯化碳建立大鼠肝脂肪变性模型,四氯化碳处理组较对照组肝脏丙二醛含量增加68%,内质网应激标志蛋白GRP78mRNA水平和蛋白质水平表达均明显增加;人肝癌细胞株HepG2体外培养中,加入四氯化碳处理后内质网发生应激,并导致SREBP1表达增加且活化.结果表明,四氯化碳导致的肝脂肪变性与肝细胞的氧化损伤和内质网应激有关,其分子机理可能为内质网应激发生后促进SREBP1转录因子的表达与活化,SREBP1在细胞核内参与生脂相关酶如HMGCoA还原酶等基因的诱导表达,生脂相关酶含量的增加进一步使肝细胞甘油三酯、胆固醇合成增加,脂质的异常堆积导致了肝脂肪变性的发生. 展开更多
关键词 肝脂肪变性 四氯化碳 氧化损伤 内质网应激
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内质网应激反应基因表达调控的多样性 被引量:18
13
作者 卓德祥 唐朝枢 李载权 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第1期32-35,共4页
内质网通过激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),包括蛋白合成暂停、内质网分子伴侣和折叠酶等蛋白表达上调、诱导内质网相关性降解(ER-associated degradation,ERAD),以至细胞功能不能恢复,最后诱导内质网相关性细胞凋... 内质网通过激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),包括蛋白合成暂停、内质网分子伴侣和折叠酶等蛋白表达上调、诱导内质网相关性降解(ER-associated degradation,ERAD),以至细胞功能不能恢复,最后诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,保护机体生存。所有这些内质网相关反应都是各种应激信号刺激内质网,引起多种内质网应激基因表达的结果。转录、翻译以及翻译后加工各个环节对内质网应激时基因的表达产生调控,且方式各不相同。 展开更多
关键词 内质网应激 基因表达调控 多样性
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组蛋白甲基化修饰效应分子的研究进展 被引量:19
14
作者 宋博研 朱卫国 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期285-292,共8页
作为一种重要的表观遗传学调控机制,组蛋白甲基化修饰在多种生命过程中发挥了重要的作用。细胞内有多种组蛋白甲基化酶和去甲基化酶共同调节组蛋白的修饰状态,在组蛋白甲基化状态确定后,多种效应分子特异的读取修饰信息,从而参与基因转... 作为一种重要的表观遗传学调控机制,组蛋白甲基化修饰在多种生命过程中发挥了重要的作用。细胞内有多种组蛋白甲基化酶和去甲基化酶共同调节组蛋白的修饰状态,在组蛋白甲基化状态确定后,多种效应分子特异的读取修饰信息,从而参与基因转录调控过程。文章从组蛋白甲基化效应分子的作用机制方面综述了这一领域的研究进展。 展开更多
关键词 表观遗传学 组蛋白修饰 组蛋白甲基化修饰效应蛋白:基因转录调控
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黄芩黄酮对硒性白内障晶状体抗氧化酶表达的影响 被引量:11
15
作者 刘新文 李欣 +2 位作者 杨燕宁 张家萍 张昌颖 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期511-514,共4页
为探讨黄芩黄酮防治白内障的作用机理 ,采用半定量RT PCR方法比较正常组、白内障组和中药防治组大鼠晶状体中GSH Px、GR和Cu ZnSOD的mRNA水平 .白内障组GSH Px、GR和Cu ZnSOD的mRNA水平在 15d龄时显著高于正常 ,然后下降 ;在 2 7d和 31d... 为探讨黄芩黄酮防治白内障的作用机理 ,采用半定量RT PCR方法比较正常组、白内障组和中药防治组大鼠晶状体中GSH Px、GR和Cu ZnSOD的mRNA水平 .白内障组GSH Px、GR和Cu ZnSOD的mRNA水平在 15d龄时显著高于正常 ,然后下降 ;在 2 7d和 31d龄 ,GR和Cu ZnSOD的mRNA水平下降至与正常无显著差异 ,GSH PxmRNA水平仍略高于正常 .中药防治组晶状体中 ,3种抗氧化酶的mRNA水平在各实验取样点无明显变化 ;其中 ,GR和Cu ZnSOD的mRNA水平一直与正常无显著差异 ,GSH PxmRNA水平略高于正常 .黄芩黄酮可能通过有效清除亚硒酸钠间接产生的活性氧来防止白内障的发生 。 展开更多
关键词 黄芩黄酮 硒性白内障 晶状体 抗氧化酶 表达 谷胱甘肽过氧化物酶 超氧化物歧化酶
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衰老分子生物学在新世纪面临的机遇与挑战 被引量:13
16
作者 童坦君 张宗玉 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期167-169,共3页
关键词 衰老 分子生物学 基因
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选择性雌激素受体调节剂的作用机制及其治疗绝经后骨质疏松症的研究现状 被引量:14
17
作者 李孟森 周升 李刚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第2期213-219,共7页
体内雌激素水平下降是引起骨质疏松的重要因素,用雌激素治疗绝经后妇女的骨质疏松症(osteoporosis,OP)会引发乳腺癌,因而人们使用选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptormodulator,SERMs)来治疗绝经后妇女OP。SERMs可选择... 体内雌激素水平下降是引起骨质疏松的重要因素,用雌激素治疗绝经后妇女的骨质疏松症(osteoporosis,OP)会引发乳腺癌,因而人们使用选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptormodulator,SERMs)来治疗绝经后妇女OP。SERMs可选择的作用于雌激素受体(estrogen receptor,ER),抑制骨吸收、破骨细胞形成而阻止骨质流失。SERMs是目前比较理想的治疗绝经后妇女OP的药物。本文就SERMs的作用机制及其治疗OP效果进行综述,并探讨SERMs治疗绝经后OP的前景和意义。 展开更多
关键词 选择性雌激素受体调节剂 骨质疏松症 雌激素受体
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葡萄糖转运蛋白GLUT4表达的调节机制 被引量:14
18
作者 张楠 赵颖 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期237-244,共8页
胰岛素反应性的葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)在葡萄糖的摄取和代谢过程中发挥着重要作用。GLUT4蛋白表达水平直接影响机体葡萄糖的利用。肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2)、过氧化物酶体增殖物激活受... 胰岛素反应性的葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)在葡萄糖的摄取和代谢过程中发挥着重要作用。GLUT4蛋白表达水平直接影响机体葡萄糖的利用。肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2)、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)、CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α)、固醇类反应元件结合蛋白1c(sterol response element binding protein-1c,SREBP-1c)等转录因子可以上调或下调Glut4基因转录。激素、代谢以及一些病理状态可以通过改变转录因子的量或活性影响Glut4。本文综述了在Glut4基因表达中发挥作用的转录因子,以及在特定的生理或病生理状态下Glut4基因表达调控的机制。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白4 转录调控 激素 代谢 病生理状态
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热量限制延缓衰老作用机制的研究进展 被引量:11
19
作者 金军华 张铁梅 童坦君 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期66-68,共3页
关键词 衰老 热量限制 作用机制 研究进展 动物模型 氧化损伤 自由基
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重组腺病毒相关病毒携带人血管内皮生长因子165诱导家兔缺血心肌血管生成的研究 被引量:6
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作者 于雪 龚艳君 +2 位作者 蒋捷 周爱儒 高炜 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第6期403-405,共3页
目的 将携带人血管内皮生长因子 16 5 (hVEGF 16 5 )cDNA的重组腺病毒相关病毒 (rAAV)载体注入家兔缺血心肌 ,观察血管内皮生长因子 (VEGF)的血管生成效应。方法 制作家兔急性心肌梗死模型 ,将rAAV hVEGF 16 5注入缺血心肌。 4周后取... 目的 将携带人血管内皮生长因子 16 5 (hVEGF 16 5 )cDNA的重组腺病毒相关病毒 (rAAV)载体注入家兔缺血心肌 ,观察血管内皮生长因子 (VEGF)的血管生成效应。方法 制作家兔急性心肌梗死模型 ,将rAAV hVEGF 16 5注入缺血心肌。 4周后取注射部位心肌 ,用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)和免疫组织化学、Westernblot方法检测目的基因的表达 ,并计数注射部位心肌毛细血管数目 ,评价外源VEGF的生物学活性。结果 注射rAAV VEGF部位心肌VEGFmRNA及其蛋白的表达可持续 8周 ,而且比对照组增加。远隔脏器未见外源VEGF的播散和表达。注射rAAV VEGF部位毛细血管密度比对照组增加。结论 rAAV hVEGF 16 5可以有效地转染成年家兔心肌组织 ,外源基因稳定长期表达 ,同时能够刺激新血管生成 ,并具有良好的安全性。 展开更多
关键词 依赖病毒 血管生成因子 内皮 血管 心肌缺血 基因疗法
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