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情志因素影响多囊卵巢综合征发生发展的研究进展 被引量：25
1
作者 许洋 张浩琳 +1 位作者 王传社 李东 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期4193-4196,共4页
多囊卵巢综合征是造成女性不孕的重要原因之一。研究表明情志因素在多囊卵巢综合征发生发展的过程中起着重要的作用。中医认为情志不遂/肝气不舒是多囊卵巢综合征的重要病因病机。西医认为情志改变在神经内分泌方面对去甲肾上腺素、多... 多囊卵巢综合征是造成女性不孕的重要原因之一。研究表明情志因素在多囊卵巢综合征发生发展的过程中起着重要的作用。中医认为情志不遂/肝气不舒是多囊卵巢综合征的重要病因病机。西医认为情志改变在神经内分泌方面对去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的调节会进一步调控与生殖有关的激素如雄激素的合成,从而影响卵泡发育形成多囊;在生殖内分泌方面,长期焦虑等情绪直接影响性激素的合成与释放,对月经、排卵、妊娠等都有负向影响。现代医学发现中医治疗能发挥整体优势,弥补西医的不足,对多囊卵巢综合征治疗效果较好。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 情志因素 生殖 内分泌
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咖啡酸苯乙酯对抗脂多糖诱导的小胶质细胞炎症反应的作用及其机制的研究 被引量：6
2
作者 王英红 曾克武 +2 位作者 宁显玲 刘俊义 马治中 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第18期1599-1604,共6页
目的探究咖啡酸苯乙酯对脂多糖诱导的小胶质细胞BV-2神经炎症反应的抑制作用及其潜在的作用机制。方法采用脂多糖(1μg·mL-1)诱导小胶质细胞BV-2活化,制作炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法测定咖... 目的探究咖啡酸苯乙酯对脂多糖诱导的小胶质细胞BV-2神经炎症反应的抑制作用及其潜在的作用机制。方法采用脂多糖(1μg·mL-1)诱导小胶质细胞BV-2活化,制作炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法测定咖啡酸苯乙酯对炎症因子一氧化氮、白细胞介素-1β和白细胞介素-6合成释放的影响。然后用蛋白印迹法研究了咖啡酸苯乙酯对炎症相关蛋白(诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2、IκB以及P-IκB)表达的作用。此外,进一步研究了咖啡酸苯乙酯对炎症转录因子NF-κB核转位的作用。结果咖啡酸苯乙酯与脂多糖(1μg·mL-1)同时作用于BV-2小胶质细胞,分别于温箱中孵育24、8 h收集上清液,检测一氧化氮、白细胞介素-1β、白细胞介素-6的释放量。结果显示,脂多糖(1μg·mL-1)可以造成细胞损伤,增加炎症因子释放,咖啡酸苯乙酯则可以降低脂多糖诱导的小胶质细胞对一氧化氮、白细胞介素-1β和白细胞介素-6的释放,并可抑制诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2、P-IκB、P-NF-κB蛋白的表达,还可以抑制NF-κB的核转位。结论上述研究说明,咖啡酸苯乙酯(5,10,20μmol·L-1)可以通过抑制炎性因子的表达而减少对小胶质细胞的损伤,其抗炎活性可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应实现的。 展开更多
关键词 小胶质细胞 神经炎症 咖啡酸苯乙酯 抗炎 脂多糖
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何首乌水提物对光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成的抑制作用 被引量：2
3
作者 芦瑀 刘育英 +3 位作者 刘涟祎 李泉 王传社 韩晶岩 《微循环学杂志》 2012年第2期6-8,16,99,I0001,共6页
目的:探讨何首乌水提物对光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成的抑制作用。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、何首乌组和阿司匹林组,每组6只。用光化学反应法诱导肠系膜细静脉血栓形成,观察各组血栓出现时间、... 目的:探讨何首乌水提物对光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成的抑制作用。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、何首乌组和阿司匹林组,每组6只。用光化学反应法诱导肠系膜细静脉血栓形成,观察各组血栓出现时间、血栓占血管面积一半所需时间、诱导停止后5min、10min、20min和30min时,各组血栓/血管面积比;然后在各组大鼠肠系膜表面滴加甲苯胺蓝,观察细静脉周围肥大细胞脱颗粒,并计算脱颗粒的肥大细胞比率。结果:何首乌水提物可以明显延迟血栓出现时间,明显缩短血栓占血管面积一半所需时间,显著降低血栓/血管面积比,显著减少血管周围肥大细胞脱颗粒。结论:何首乌水提物能明显抑制光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成。该作用可能与其抗氧化、抑制肥大细胞脱颗粒等密切相关。 展开更多
关键词 何首乌 光化学反应 血栓 肥大细胞脱颗粒 大鼠
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芳苷类化合物xylocontroside D抗Aβ_(1-42)诱导神经退行性损伤作用的研究
4
作者 赵少阳 于鑫 +3 位作者 王英红 董馨 曾克武 马治中 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第23期2044-2050,共7页
目的探讨芳香苷类化合物xylocontroside D对Aβ_(1-42)诱导的原代培养大鼠大脑皮质神经元退行性损伤的氧化应激损伤与神经炎症损伤环节是否具有抑制作用。方法用Aβ_(1-42)诱导原代培养的大鼠大脑皮质神经元启动死亡过程,通过四甲基偶... 目的探讨芳香苷类化合物xylocontroside D对Aβ_(1-42)诱导的原代培养大鼠大脑皮质神经元退行性损伤的氧化应激损伤与神经炎症损伤环节是否具有抑制作用。方法用Aβ_(1-42)诱导原代培养的大鼠大脑皮质神经元启动死亡过程,通过四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率;用荧光探针CM_3-H_2DCFDA标记神经元,然后用流式细胞术检测细胞浆中内源性活性氧化物的含量,并对活性氧化物攻击核酸的代谢产物8-羟基脱氧鸟苷进行分析。同时分析Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞的活化,并用ELISA法检测细胞培养上清液中的炎性因子。结果 Aβ_(1-42)(终浓度25.0μmol·L^(-1))可诱导神经元的死亡;芳苷类化合物xylocontroside D在终浓度为1.0、10.0μmol·L^(-1)的条件下,对Aβ_(1-42)诱导的神经元死亡具有显著抑制作用(P<0.01或P<0.001),且其作用与药物剂量呈依赖关系(相关系数r=0.817),在终浓度0.1μmol·L^(-1)时统计学无显著性;Aβ_(1-42)在低于诱发神经元死亡的浓度(终浓度10.0μmol·L-1)情况下,可诱导神经元内活性氧化物和8-羟基脱氧鸟苷的生成量增加,终浓度10μmol·L^(-1)的芳苷类化合物xylocontroside D对二者的产生具有显著的抑制作用(P<0.05或P<0.01);Aβ_(1-42)(终浓度25.0μmol·L^(-1))可诱导小胶质细胞的活化,并促进小胶质细胞合成释放炎性因子环氧化酶-1、环氧化酶-2、白介素-1β和肿瘤坏死因子α增多,终浓度10μmol·L^(-1)的芳苷类化合物xylocontroside D对炎性因子的合成与释放显示出明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论芳香苷类化合物xylocontroside D可以抑制Aβ_(1-42)诱导的大鼠大脑皮质神经元退行性损伤的氧化应激损伤与神经炎症损伤环节。 展开更多
关键词 芳苷类化合物 xylocontroside D 氧化应激 炎症 神经退行性损伤
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