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PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡 被引量：9
1
作者 姜小雪 刘关羽 +3 位作者 雷寒 张羿 冯清平 黄玮 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第9期1187-1192,共6页
目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。方法 TRPV1基因敲除(TRPV1^(-/-))和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY29... 目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。方法 TRPV1基因敲除(TRPV1^(-/-))和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY294002处理组(LY)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 I/R后,TRPV1^(-/-)小鼠较WT小鼠的LVDP明显降低(P<0.001),LVEDP明显升高(P<0.001),同时心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt表达水平下降(P<0.001)。LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P<0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论 TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 瞬时受体电位香草酸通道 PI3K/AKT 凋亡
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CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡 被引量：2
2
作者 段莉肖 雷寒 +3 位作者 张羿 万彪 冯清平 黄玮 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第1期30-34,共5页
目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡。方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平。结... 目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡。方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平。结果低氧使心肌细胞存活率降低(P<0.05),诱导性一氧化氮合酶(i NOS)表达明显增加(P<0.001),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)表达降低(P<0.001),NO释放减少(P<0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P<0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P<0.001),i NOS表达减少(P<0.05),e NOS和p-e NOS表达增加(P<0.05),NO的释放进一步降低(P<0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P<0.001);L-NAME处理后,i NOS(P<0.05)和P53(P<0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P<0.05),NOS表达降低(P<0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P<0.05)。结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用。 展开更多
关键词 低氧 凋亡 降钙素基因相关肽 一氧化氮 H9C2
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瞬时受体电位香草酸亚型1激活释放的P物质在小鼠急性心肌梗死后凋亡中的保护作用 被引量：1
3
作者 张羿 雷寒 +3 位作者 朱凤喜 段莉肖 冯清平 黄玮 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期703-709,共7页
瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号和释放P物质(substance P,SP).SP是速激肽家族成员之一,主要通过结合并激活神经激肽1(neurokinin 1,NK1)受体发挥作用.TRPV1... 瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号和释放P物质(substance P,SP).SP是速激肽家族成员之一,主要通过结合并激活神经激肽1(neurokinin 1,NK1)受体发挥作用.TRPV1和SP在缺血性心脏病中对心功能的恢复和重塑有一定保护作用,但对心肌梗死后凋亡的作用及具体机制尚不明确.本研究用TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)小鼠和野生型(wide type,WT)小鼠建立心肌梗死模型,并外源性给予SP和NK1受体拮抗剂RP67580,用TTC染色法观察梗死的面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western印迹方法检测caspase-3、Bcl-2、Bax、p53的蛋白表达.结果发现,心肌梗死24 h后,TRPV1-/-小鼠比WT小鼠梗死面积更大,凋亡指数和caspase-3活性更高,Bcl-2/Bax和p53蛋白表达更低.SP预处理可以明显缩小TRPV1-/-小鼠梗死面积,降低凋亡指数、caspase-3活性和升高Bcl-2/Bax比值,而在WT小鼠中改善不明显.外源性给予RP67580,阻断SP与NK1受体结合后,与相应对照组相比,WT小鼠梗死面积和凋亡指数更大,caspase-3蛋白表达更高,Bcl-2/Bax比值更低;TRPV1-/-小鼠与相应对照组比较,凋亡指数和caspase-3表达升高,Bcl-2/Bax比值降低.研究结果表明,SP可能介导了TRPV1在急性心肌梗死后凋亡中的保护作用. 展开更多
关键词 心肌梗死 瞬时受体电位香草酸通道 P物质 凋亡
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