目的探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用以及与其对相关TLR-4/My D 88/NF-κB通路的调控作用。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组(I/R)和低、中、高剂量实验组。对照组只穿线不结扎,模型组穿线结扎30 min,再灌注...目的探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用以及与其对相关TLR-4/My D 88/NF-κB通路的调控作用。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组(I/R)和低、中、高剂量实验组。对照组只穿线不结扎,模型组穿线结扎30 min,再灌注2 h;低、中、高剂量实验组分别尾静脉泵注右美托咪定1,2,4μg·kg^(-1)。以自动血气分析仪检测大鼠动脉血中的氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(PaCO_(2))和氧合指数(OI);以苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理变化;以TUNEL检测心肌细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL^(-1)0)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;以蛋白质印迹法检测蛋白IL-6、IL^(-1)0、TNF-α和TLR-4/My D 88/NF-κB通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组CK-MB分别为(32.39±3.17),(114.65±11.21),(90.74±7.04),(59.82±5.88),(45.00±2.89)k U·L^(-1);LDH分别为(65.90±5.31),(146.95±15.52),(118.76±11.20),(90.29±6.23),(63.77±5.60)k U·L^(-1);凋亡率分别为(5.89±0.52)%,(19.40±1.52)%,(16.41±1.76)%,(12.16±0.13)%,(8.97±1.06)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组与对照组相比,IL-6、IL^(-1)0、TNF-α含量和IL-6、IL^(-1)0、TNF-α、TLR4、My D8、p-NF-κB p65蛋白表达量,差异均有统计学意义(均P<0.05)。以上指标,低、中、高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定可以缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤,起到心肌保护作用,其机制可能与TLR-4/My D 88/NF-κB通路有关。展开更多
文摘目的探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用以及与其对相关TLR-4/My D 88/NF-κB通路的调控作用。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组(I/R)和低、中、高剂量实验组。对照组只穿线不结扎,模型组穿线结扎30 min,再灌注2 h;低、中、高剂量实验组分别尾静脉泵注右美托咪定1,2,4μg·kg^(-1)。以自动血气分析仪检测大鼠动脉血中的氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(PaCO_(2))和氧合指数(OI);以苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理变化;以TUNEL检测心肌细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL^(-1)0)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;以蛋白质印迹法检测蛋白IL-6、IL^(-1)0、TNF-α和TLR-4/My D 88/NF-κB通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组CK-MB分别为(32.39±3.17),(114.65±11.21),(90.74±7.04),(59.82±5.88),(45.00±2.89)k U·L^(-1);LDH分别为(65.90±5.31),(146.95±15.52),(118.76±11.20),(90.29±6.23),(63.77±5.60)k U·L^(-1);凋亡率分别为(5.89±0.52)%,(19.40±1.52)%,(16.41±1.76)%,(12.16±0.13)%,(8.97±1.06)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型组与对照组相比,IL-6、IL^(-1)0、TNF-α含量和IL-6、IL^(-1)0、TNF-α、TLR4、My D8、p-NF-κB p65蛋白表达量,差异均有统计学意义(均P<0.05)。以上指标,低、中、高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定可以缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤,起到心肌保护作用,其机制可能与TLR-4/My D 88/NF-κB通路有关。
