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大鼠尾端延髓腹外侧区二氧化硫通过谷氨酸受体及NOS/cGMP信号途径产生心血管抑制效应
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作者 蔡红燕 李斌 +4 位作者 党磊 杨静 满珂 董晨明 鲁彦 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期27-35,共9页
本研究旨在探讨二氧化硫(SO_(2))在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区(caudal ventrolateral medulla, CVLM)的心血管效应及其机制。在CVLM单侧及双侧微量注射不同剂量SO_(2) (2, 20, 200 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, aC... 本研究旨在探讨二氧化硫(SO_(2))在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区(caudal ventrolateral medulla, CVLM)的心血管效应及其机制。在CVLM单侧及双侧微量注射不同剂量SO_(2) (2, 20, 200 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, aCSF),观察SO_(2)对大鼠血压和心率产生的影响;在CVLM预先注射不同信号途径阻断剂,观察其对SO_(2)引起血压和心率变化的影响。结果显示,在CVLM单侧或双侧微量注射SO_(2)产生了剂量依赖性血压下降及心率减慢(P <0.01)。双侧注射微量SO_(2) (2 pmol)引起血压降低的幅度比单侧注射时更大(P <0.01)。在CVLM预先注射谷氨酸受体拮抗剂犬尿喹啉酸(kynurenic acid, Kyn, 5 nmol)或可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase, sGC)抑制剂1H-[1, 2, 4]噁二唑[4, 3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ, 1 pmol)均显著减弱SO_(2)的血压降低(P <0.01)及心率减慢(P <0.01)效应;在CVLM预注射一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 10 nmol)可以显著减弱SO_(2)引起的心率减慢效应(P <0.01),但对其降低血压的效应无明显影响(P>0.05)。以上结果提示,SO_(2)在大鼠CVLM具有心血管抑制效应,其机制与谷氨酸受体及NOS/cGMP信号途径有关。 展开更多
关键词 血压 心率 二氧化硫 谷氨酸受体 NOS/cGMP信号途径 尾端延髓腹外侧区
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