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LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量：1
1
作者 罗健玮 黄泓轲 胡艳丽 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第6期1009-1016,共8页
目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证... 目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA GATA3反义RNA 1 微小RNA-362-3p 宫颈癌 增殖 转移
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网络毒理学在中药研究中的应用现状与思考 被引量：1
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作者 谢晓 刘敏 +4 位作者 杨敏 刘钱 田佩灵 曾珊 刘涛 《成都大学学报（自然科学版）》 2024年第1期1-6,68,共7页
网络毒理学是对中药多个“成分—靶点—通路”进行分析,从而预测毒性成分和探究毒性机制的方法.近年来,网络毒理学应用广泛,对其研究方法和应用现状进行综述,并对其面临的问题进行讨论,以期为网络毒理学在中药中的进一步应用提供参考.
关键词 网络毒理学 中药 应用 毒性机制 毒性成分
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扁蒴藤素调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响
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作者 罗健玮 黄泓轲 胡艳丽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期687-693,共7页
目的:探讨扁蒴藤素(Pris)调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及其机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,以选取合适的干预浓度。将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组... 目的:探讨扁蒴藤素(Pris)调节Shh/Gli1信号通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及其机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Pris对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,以选取合适的干预浓度。将HeLa细胞分为对照组、环巴胺组、Pris组、Pris+pc-NC组和Pris+pc-Shh组。采用MTT法、EdU法检测各组细胞的增殖能力,Transwell小室法、流式细胞术检测各组细胞的迁移及侵袭能力和细胞凋亡率,体外血管生成实验观察VM形成情况,qPCR法检测各组细胞中Shh和Gli1 mRNA表达水平,WB法检测细胞中血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、Ki-67、caspase-3及与Shh/Gli1信号通路相关蛋白表达水平。结果:0.25~2.5μmol/L的Pris对HeLa细胞增殖均有显著抑制作用,选择1.5μmol/L的Pris进行后续实验。对照组细胞形成良好的管腔结构,与对照组相比,环巴胺组、Pris组和Pris+pc-NC组HeLa细胞管腔结构被明显破坏,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数目、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著升高(均P<0.05);环巴胺组与Pris组HeLa细胞各项检测指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);与Pris+pc-NC组相比,Pris+pc-Shh组细胞管腔结构形成明显改善,细胞增殖活力和增殖率、迁移及侵袭细胞数、Shh和Gli1 mRNA、VEGF-A、VE-cadherin、Ki-67、Shh、Gli1蛋白表达均显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率和caspase-3表达均显著降低(均P<0.05)。结论:Pris抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖、迁移与侵袭和VM的形成并促进细胞凋亡,可能与阻断Shh/Gli1信号通路有关。 展开更多
关键词 扁蒴藤素 宫颈癌 HeLa细胞 Shh/Gli1信号通路 血管生成拟态
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HPLC法同时测定双辛鼻窦炎颗粒中4种有效成分的含量 被引量：1
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作者 祝磊 郑佳 +1 位作者 黄浩洲 林海霞 《广东化工》 CAS 2023年第12期210-212,215,共4页
目的:建立高效液相色谱法同时测定双辛鼻窦炎颗粒中黄芩苷、芍药苷、绿原酸和马钱苷含量的方法。方法:色谱柱为Kromasil 100-5 C18(125 mm×4.0 mm,5μm),柱温:30℃,以乙腈-0.1%磷酸水溶液为流动相,梯度洗脱;流速为1.0 mL/min,进样... 目的:建立高效液相色谱法同时测定双辛鼻窦炎颗粒中黄芩苷、芍药苷、绿原酸和马钱苷含量的方法。方法:色谱柱为Kromasil 100-5 C18(125 mm×4.0 mm,5μm),柱温:30℃,以乙腈-0.1%磷酸水溶液为流动相,梯度洗脱;流速为1.0 mL/min,进样体积为10μL;检测波长:230 nm(芍药苷)、236 nm(马钱苷)、280 nm(黄芩苷)、327 nm(绿原酸);结果:黄芩苷、芍药苷、绿原酸和马钱苷分别在相应浓度范围内呈现良好的线性关系(r>0.999);黄芩苷、芍药苷、绿原酸、马钱苷平均加样回收率分别为101.15%、98.45%、97.20%、98.50%,RSD分别为0.86%、1.45%、1.20%、1.05%。结论:该方法准确、快速、简便,可用于双辛鼻窦炎颗粒的质量控制及后续质量标准的提高。 展开更多
关键词 高效液相色谱法 双辛鼻窦炎颗粒 黄芩苷 芍药苷 绿原酸 马钱苷
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药物分析理实一体化教学融入课程思政元素的探索
5
作者 袁明焱 岑菲菲 朱链链 《爱人》 2023年第3期69-71,共3页
为促进高职院校药学专业《药物分析》课程思政元素有机融入,帮助学生在掌握理论知识与提升实践技能的同时,培养学生“检以求真、验以求是,药言明心,德技并修”的岗位核心素养。本文讨论了药物分析课程理实一体化教学中课程思政的融入,... 为促进高职院校药学专业《药物分析》课程思政元素有机融入,帮助学生在掌握理论知识与提升实践技能的同时,培养学生“检以求真、验以求是,药言明心,德技并修”的岗位核心素养。本文讨论了药物分析课程理实一体化教学中课程思政的融入,利用线上教学平台与线下实训平台,实施课前线上探究式,课中线下任务式,课后线上线下迁移式教学,达成“懂原理、能操作、会计算”职业能力目标与“三真三德”职业素养目标,提升学生的职业适应力与可持续发展力。 展开更多
关键词 药物分析理实一体化 课程思政
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高职院校《药物分析》课堂革命探索
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作者 袁明焱 《中文科技期刊数据库（引文版）教育科学》 2023年第8期178-181,共4页
为解决高职院校药学专业《药物分析》课程内容与岗位结合不够紧密、教学创新模式不足、思政融入不足,教学资源单一、教学评价针对性不足等问题,采取了针对性措施,基于“岗课融通、课证赛融合”融合,优化教学内容,强健课堂“肌肉”;坚持... 为解决高职院校药学专业《药物分析》课程内容与岗位结合不够紧密、教学创新模式不足、思政融入不足,教学资源单一、教学评价针对性不足等问题,采取了针对性措施,基于“岗课融通、课证赛融合”融合,优化教学内容,强健课堂“肌肉”;坚持以学生为中心,创新“三式六学”教学模式,夯实课堂“骨骼”;秉承“德修并济”育人理念,挖掘思政体系,铸牢课堂“灵魂”;以信息化教学为基础,升级优化教学资源,注入课堂“灵魂”;关注师生成长,实施多元多维评价,贯穿课堂“脉络”。通过“强肌、健骨、铸魂、注血、通脉”五维并进课堂革命,学生学习效果显著提高,教师教学能力明显提升。 展开更多
关键词 药物分析 课堂革命 教学模式 课程思政 教学评价
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