目的探讨连续性血液滤过辅助亚胺培南西司他丁钠治疗消化道穿孔引起脓毒症的临床效果。方法回顾性分析2021年3月至2023年6月临沂市中心医院收治的75例消化道穿孔引起脓毒症患者的临床资料,其中在2021年3月至2022年4月收治的39例患者作...目的探讨连续性血液滤过辅助亚胺培南西司他丁钠治疗消化道穿孔引起脓毒症的临床效果。方法回顾性分析2021年3月至2023年6月临沂市中心医院收治的75例消化道穿孔引起脓毒症患者的临床资料,其中在2021年3月至2022年4月收治的39例患者作为对照组,在2022年5月至2023年6月收治的36例患者作为观察组。两组均接受常规治疗,对照组给予胺培南西司他丁钠,观察组给予连续性血液滤过辅助亚胺培南西司他丁钠。比较两组治疗3 d后的病情程度、序贯器官功能衰竭量表(sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理学和慢性健康状况量表(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、炎性因子水平、血清C反应蛋白(Creactive protein,CRP)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和降钙素原(procalcitonin,PCT)及两组随访期内不良预后发生情况。结果治疗后,观察组的SOFA,APACHEⅡ评分低于对照组;观察组的CRP,IL-10和PCT水平低于对照组;随访期内,观察组(11.11%,4/36)比对照组(30.77%,12/39)的脓毒症休克发生率低,观察组(5.56%,2/36)比对照组(23.08%,9/39)的病死率低,上述指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论连续性血液滤过辅助亚胺培南西司他丁钠治疗消化道穿孔引起脓毒症的效果确切,可改善患者病情,降低炎症因子水平,减少不良预后情况发生。展开更多
目的探讨雌激素相关受体α(estrogen-related receptor alpha,ERRα)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)炎症反应的影响及其机制。方法体外培养PMVECs细胞株...目的探讨雌激素相关受体α(estrogen-related receptor alpha,ERRα)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)炎症反应的影响及其机制。方法体外培养PMVECs细胞株,当细胞处于对数生长期时利用慢病毒转染细胞,并构建稳定低表达的ERRα细胞株。将细胞分别为四组:正常对照组(Ctr组)、正常细胞+LPS处理组(Ctr+LPS组)、shERRα1基因敲低组(shERRα1组)和shERRα1基因敲低组+LPS处理组(shERRα1+LPS组)。予20μg/mL的LPS分别刺激对照组和基因敲低组细胞6、12和24 h后,应用cell counting kit-8(cck-8)检测各组细胞的增殖能力;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的浓度,于LPS刺激12 h后采用Western blot检测各组细胞ERRα及NF-κB通路的相关蛋白(p-p65、p65、P-IKBα、IKBα)的表达水平。两组变量比较采用SNK-q检验,多组变量比较采用单因素方差分析,方差不齐时则用秩转换的非参数检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,shERRα1组ERRα蛋白的表达量明显降低(0.09±0.01 vs 0.15±0.01);于LPS刺激6、12和24 h后,与对照组相比,shERRα1+LPS组细胞增殖能力明显降低[(99.68±4.53)%vs(48.62±1.60)%];细胞培养上清液中的TNF-α(ng/mL)、IL-1β(ng/mL)的浓度明显升高,于刺激12 h后变化最为明显(15.76±3.38 vs 5498.91±367.95;14.41±3.86 vs 6014.92±277.33)。同时,shERRα1+LPS组p-p65(0.30±0.5 vs 1.05±0.07)、p-IKBα(0.27±0.04 vs 0.77±0.06)表达量明显升高,而IKBα的表达量明显降低(0.96±0.07 vs 0.14±0.04),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论ERRα基因通过抑制NF-κB信号通路激活,缓解LPS诱导的大鼠肺微血管内皮细胞炎症反应。展开更多
文摘目的探讨连续性血液滤过辅助亚胺培南西司他丁钠治疗消化道穿孔引起脓毒症的临床效果。方法回顾性分析2021年3月至2023年6月临沂市中心医院收治的75例消化道穿孔引起脓毒症患者的临床资料,其中在2021年3月至2022年4月收治的39例患者作为对照组,在2022年5月至2023年6月收治的36例患者作为观察组。两组均接受常规治疗,对照组给予胺培南西司他丁钠,观察组给予连续性血液滤过辅助亚胺培南西司他丁钠。比较两组治疗3 d后的病情程度、序贯器官功能衰竭量表(sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理学和慢性健康状况量表(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、炎性因子水平、血清C反应蛋白(Creactive protein,CRP)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和降钙素原(procalcitonin,PCT)及两组随访期内不良预后发生情况。结果治疗后,观察组的SOFA,APACHEⅡ评分低于对照组;观察组的CRP,IL-10和PCT水平低于对照组;随访期内,观察组(11.11%,4/36)比对照组(30.77%,12/39)的脓毒症休克发生率低,观察组(5.56%,2/36)比对照组(23.08%,9/39)的病死率低,上述指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论连续性血液滤过辅助亚胺培南西司他丁钠治疗消化道穿孔引起脓毒症的效果确切,可改善患者病情,降低炎症因子水平,减少不良预后情况发生。
文摘目的探讨雌激素相关受体α(estrogen-related receptor alpha,ERRα)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)炎症反应的影响及其机制。方法体外培养PMVECs细胞株,当细胞处于对数生长期时利用慢病毒转染细胞,并构建稳定低表达的ERRα细胞株。将细胞分别为四组:正常对照组(Ctr组)、正常细胞+LPS处理组(Ctr+LPS组)、shERRα1基因敲低组(shERRα1组)和shERRα1基因敲低组+LPS处理组(shERRα1+LPS组)。予20μg/mL的LPS分别刺激对照组和基因敲低组细胞6、12和24 h后,应用cell counting kit-8(cck-8)检测各组细胞的增殖能力;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的浓度,于LPS刺激12 h后采用Western blot检测各组细胞ERRα及NF-κB通路的相关蛋白(p-p65、p65、P-IKBα、IKBα)的表达水平。两组变量比较采用SNK-q检验,多组变量比较采用单因素方差分析,方差不齐时则用秩转换的非参数检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,shERRα1组ERRα蛋白的表达量明显降低(0.09±0.01 vs 0.15±0.01);于LPS刺激6、12和24 h后,与对照组相比,shERRα1+LPS组细胞增殖能力明显降低[(99.68±4.53)%vs(48.62±1.60)%];细胞培养上清液中的TNF-α(ng/mL)、IL-1β(ng/mL)的浓度明显升高,于刺激12 h后变化最为明显(15.76±3.38 vs 5498.91±367.95;14.41±3.86 vs 6014.92±277.33)。同时,shERRα1+LPS组p-p65(0.30±0.5 vs 1.05±0.07)、p-IKBα(0.27±0.04 vs 0.77±0.06)表达量明显升高,而IKBα的表达量明显降低(0.96±0.07 vs 0.14±0.04),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论ERRα基因通过抑制NF-κB信号通路激活,缓解LPS诱导的大鼠肺微血管内皮细胞炎症反应。
