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高血压合并动脉粥样硬化防治中国专家共识 被引量：52
1
作者 赵连友 孙英贤 +33 位作者 李玉明 蔡军 李妍 李悦 韩清华 杨天伦 谢良地 陶军 王胜煌 尹新华 孙刚 马建林 冯颖青 郑泽琪 苏海 陈晓平 田刚 徐新娟 赵洛沙 余静 商黔惠 黄晶 张慧敏 刘唐威 陈国俊 黄荣杰 赵兴胜 杨宁 龙明智 王守力 赵季红 陆克兴 郝玉明 石静 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期116-123,共8页
动脉粥样硬化是动脉硬化最常见、最重要的一种类型,也是动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的重要病理基础。高血压是引起动脉粥样硬化的主要危险因素之一,与动脉粥样硬化互为因果,相互促进,最终导... 动脉粥样硬化是动脉硬化最常见、最重要的一种类型,也是动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的重要病理基础。高血压是引起动脉粥样硬化的主要危险因素之一,与动脉粥样硬化互为因果,相互促进,最终导致靶器官功能障碍。随着社会经济发展,人口老龄化加剧,我国高血压合并动脉粥样硬化所致心血管病发病率逐年上升。鉴于此,中国医师协会高血压专业委员会组织专家通过广泛讨论达成关于高血压合并动脉粥样硬化患者预防措施、治疗原则、降压目标和药物合理应用等的中国专家共识。 展开更多
关键词 中国医师协会 中国专家共识 动脉粥样硬化 降压目标 药物合理应用 心血管病 动脉硬化 主要危险因素
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高血压与血管内皮功能 被引量：48
2
作者 陶军 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期783-786,共4页
高血压是最常见的心血管危险因素,血管内皮功能损伤是高血压重要的发病机制,本文将就当前高血压内皮功能损伤的发生机制、临床检测以及防治策略做一概述。
关键词 高血压 血管 内皮功能损伤
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硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤及其机制 被引量：32
3
作者 廖新学 杨春涛 +6 位作者 杨战利 李建平 王礼春 黄雪 郭瑞鲜 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1012-1017,共6页
目的观察H2S对氯化钴（CoCl2）诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS（H2S的供体）在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预... 目的观察H2S对氯化钴（CoCl2）诱导的H9C2心肌细胞缺氧性损伤的影响,探讨其作用机制。方法用CoCl2处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。NaHS（H2S的供体）在CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测Cleaved Caspase-3的表达;GSSG试剂盒检测GSSG/（GSSG＋GSH）的比值;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧（ROS）;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位（MMP）。结果在400~800μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理H9C2心肌细胞36 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率。在600μmol.L-1CoCl2处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400μmol.L-1NaHS可明显地抑制CoCl2对细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率及CleavedCaspase-3表达降低;并使H9C2心肌细胞内GSSG/（GSH＋GSSG）比值及ROS水平明显降低,同时明显地改善MMP。结论H2S能明显地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此保护作用与其降低GSSG/（GSH＋GSSG）比值和ROS水平,改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。 展开更多
关键词 硫化氢 心肌保护 化学性缺氧 凋亡 氯化钴 活性氧 线粒体膜电位
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创新中医脉胀理论,推动高血压中西医结合防治 被引量：31
4
作者 王清海 陶军 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期123-125,共3页
高血压是最常见的心血管病之一。近20年来高血压的预防、检测与治疗有了巨大进展，高血压治疗药物达10类100余种，但高血压仍是全球公共卫生最严峻的挑战之一。目前全球高血压患者达10亿。我国1958—1959、1979—1980、1991和2002年全... 高血压是最常见的心血管病之一。近20年来高血压的预防、检测与治疗有了巨大进展，高血压治疗药物达10类100余种，但高血压仍是全球公共卫生最严峻的挑战之一。目前全球高血压患者达10亿。我国1958—1959、1979—1980、1991和2002年全国高血压抽样调查显示年龄≥15岁人群高血压的患病率分别为5．1％、7．7％、13．6％和17．6％，总体呈上升趋势。 展开更多
关键词 高血压治疗药物 中西医结合防治 中医 高血压患者 心血管病 公共卫生 抽样调查 患病率
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硫化氢通过调控NF-κB通路抑制阿霉素引起的心肌细胞炎症与细胞毒性 被引量：16
5
作者 徐文明 郭润民 +4 位作者 陈景福 陈刚 郭瑞鲜 冯鉴强 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1561-1566,共6页
目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(T... 目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB(NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性。方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平;细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hoechst33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化。结果:应用5μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65(p-p65)表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低。400μmol/L NaHS(H2S供体)预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高。与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100μmol/L)预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性。IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra,20μg/L)与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用。结论:在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用;H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细胞毒性。 展开更多
关键词 硫化氢 NF-ΚB 阿霉素 心肌细胞 炎症反应
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高密度脂蛋白功能研究进展 被引量：16
6
作者 福利 林泽邦 +1 位作者 欧志君 区景松 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第9期919-921,共3页
高密度脂蛋白(HDL)是由脂质和脂蛋白组成的复合体,功能复杂、容易变异。正常的HDL具有保护心血管的作用,但应用胆固醇酯转移蛋白抑制剂和烟酸升高血浆HDL胆固醇(HDL-C)水平并不能降低心血管事件发生率。提示可能是HDL功能而不是HDL-C水... 高密度脂蛋白(HDL)是由脂质和脂蛋白组成的复合体,功能复杂、容易变异。正常的HDL具有保护心血管的作用,但应用胆固醇酯转移蛋白抑制剂和烟酸升高血浆HDL胆固醇(HDL-C)水平并不能降低心血管事件发生率。提示可能是HDL功能而不是HDL-C水平起关键作用。研究发现冠心病、糖尿病、慢性肾病、风湿性关节炎和心脏外科手术等疾病状态会使HDL功能发生改变,不但不具有保护心血管的作用,而且对心血管有损害,称为趋炎HDL或功能异常HDL。趋炎HDL与正常HDL成分不同,它逆向转运胆固醇的能力下降,抗炎抗氧化能力受损,可损伤血管内皮功能。运动、载脂蛋白A-I模拟肽、辛伐他汀等可部分改善HDL功能。因此,有关HDL的研究更应关注HDL功能和其成份在疾病中的改变、如何改变机体内环境,防止新生HDL转变为趋炎HDL,以及如何改善这些HDL的功能,使其恢复保护心血管的特性。 展开更多
关键词 高密度脂蛋白 高密度脂蛋白胆固醇
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CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用 被引量：13
7
作者 李建平 杨春涛 +6 位作者 杨战利 廖新学 王礼春 黄雪 郭瑞鲜 陈培熹 冯鉴强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1070-1075,共6页
目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染... 目的:探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600μmol/L CoCl2能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。 展开更多
关键词 氯通道 硫化氢 心肌保护 细胞增殖 氯化钴
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依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应 被引量：11
8
作者 黄涌 阮经文 +6 位作者 杨春涛 杨战利 莫利球 王秀玉 董小变 廖新学 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期410-415,共6页
目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作... 目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20～100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0～24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。 展开更多
关键词 依达拉奉 异丙肾上腺素 内质网应激 氧化应激 线粒体膜电位 H9C2心肌细胞
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高血压病患者循环内皮微颗粒水平与动脉弹性功能关系的研究 被引量：14
9
作者 王妍 苏晨 +6 位作者 陶军 王洁梅 黄奕俊 陈龙 吴芳 杨震 涂昌 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2008年第3期167-170,共4页
目的:研究高血压病患者循环内皮微颗粒水平和动脉弹性功能的关系。方法:采用流式细胞仪技术测定高血压病患者(n=60,高血压组)和健康志愿者(n=32,对照组)血浆中CD31+/CD42-内皮微颗粒的水平,袖带震荡技术无创检测肱动脉与胫后动脉之间的... 目的:研究高血压病患者循环内皮微颗粒水平和动脉弹性功能的关系。方法:采用流式细胞仪技术测定高血压病患者(n=60,高血压组)和健康志愿者(n=32,对照组)血浆中CD31+/CD42-内皮微颗粒的水平,袖带震荡技术无创检测肱动脉与胫后动脉之间的肱踝脉搏波传导速度,评估二者之间的相关性。结果:与对照组相比,高血压患者循环内皮微颗粒水平显著升高[(972.6±116.2)比(1920.3±152.0)个/μl,P<0.001];高血压组患者肱踝脉搏波传导速度增快[(1369.3±147.3)比(1793.0±328.3)cm/s,P<0.001]。循环内皮微颗粒水平与肱踝脉搏波传导速度呈正相关(r=0.42,P<0.001),以肱踝脉搏波传导速度为因变量的多因素回归分析显示,循环内皮微颗粒水平是其独立影响因素。结论:高血压病患者循环内皮微颗粒水平升高且肱踝脉搏波传导速度加快,循环内皮微颗粒是肱踝脉搏波传导速度的独立影响因素,提示高血压病患者体内较高水平的循环内皮微颗粒加速了大动脉弹性功能减退。 展开更多
关键词 高血压病 内皮 微颗粒 动脉 弹性
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高胆固醇血症患者高密度脂蛋白损伤血管功能 被引量：12
10
作者 欧志君 常凤军 +2 位作者 胡晓侠 董吁钢 区景松 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1192-1196,共5页
目的观察高胆固醇血症患者高密度脂蛋白性质改变及其对血管功能的影响,探讨高胆固醇血症患者中高密度脂蛋白促进动脉粥样硬化的可能机制。方法分别取20名健康志愿者(男12例,女8例)和20例高胆固醇血症患者(男11例,女9例)作为观察对象,年... 目的观察高胆固醇血症患者高密度脂蛋白性质改变及其对血管功能的影响,探讨高胆固醇血症患者中高密度脂蛋白促进动脉粥样硬化的可能机制。方法分别取20名健康志愿者(男12例,女8例)和20例高胆固醇血症患者(男11例,女9例)作为观察对象,年龄均在18~60岁;测定其血浆中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平,并对高密度脂蛋白的趋炎性进行分析。用血浆提取的高密度脂蛋白处理小鼠的主动脉,观察血管的收缩与舒张功能。结果高胆固醇血症患者血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于健康志愿者(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平与健康志愿者比较无明显差异(P>0.05)。高胆固醇血症患者与健康志愿者相比高密度脂蛋白趋炎性增加,趋炎的高密度脂蛋白明显抑制内皮依赖的血管舒张功能。结论高胆固醇血症状态下高密度脂蛋白处于炎症状态,失去对血管的保护作用,抑制内皮依赖的血管舒张功能,可能是促进动脉粥样硬化形成的一个重要原因。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 高密度脂蛋白 趋炎 血管舒张
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广东地区早发冠心病急性心肌梗死患者的环境危险因素及特点分析 被引量：12
11
作者 孙艳香 陶军 袁勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第20期3691-3693,共3页
目的:总结与广东地区早发冠心病急性心肌梗死(PCHDAMI)患者相关的环境危险因素并分析其特点。方法:收集276例急性心肌梗死患者按年龄分为早发组89例和晚发组187例,通过卡方分析、t检验及logistic回归法对两组患者的心血管环境危险因素... 目的:总结与广东地区早发冠心病急性心肌梗死(PCHDAMI)患者相关的环境危险因素并分析其特点。方法:收集276例急性心肌梗死患者按年龄分为早发组89例和晚发组187例,通过卡方分析、t检验及logistic回归法对两组患者的心血管环境危险因素及其与疾病的相关性进行分析比较。结果:相对晚发组,早发组患者合并高血压发生率较前者偏低(分别为48.1%,22.5%,P=0.000),而两组比较后发现男性发病率早发组较晚发组高(分别为85.4%,73.8%,P=0.009);另外生化指标中,早发组中血清超敏C-反应蛋白均值较晚发组低(P=0.026),而血小板平均体积(分别为10.39±1.74,9.98±1.33,P=0.032)和甘油三酯水平(分别为1.83±1.37,1.52±0.95,P=0.041)则显著高于晚发组。经多元logistic回归校正协同因素并筛选与冠心病急性心肌梗死相关因素后,与晚发组相比,其中男性、合并高血压病史及高甘油三酯、MPV与PCHDAMI更密切关联。结论:相对于晚发急性心肌梗死人群,男性、高血压病史、高甘油三酯及MPV水平是PCHDAMI患者的主要危险及预测因素。 展开更多
关键词 心肌梗死 早发冠心病 危险因素 相关性
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内皮微颗粒通过NADPH氧化酶损伤内皮细胞功能 被引量：11
12
作者 程飞 陶军 +4 位作者 冯鉴强 杨春涛 王妍 张媛媛 张晓琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1103-1106,共4页
目的探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制。方法选择2009年3～6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指... 目的探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制。方法选择2009年3～6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指标、循环内皮微颗粒水平及血流介导的内皮舒张功能,分析各项指标之间的关系;培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),制备内皮细胞来源的微颗粒,用内皮微颗粒刺激培养的人脐静脉内皮细胞,检测活性氧产物(ROS)及一氧化氮(NO)的水平。结果冠心病患者硝酸酯类的使用比率高于冠心病高危患者,冠心病患者循环内皮微颗粒水平高于高危患者,而血流介导的内皮舒张功能低于高危患者,在所有患者中,循环内皮微颗粒水平与血流介导的内皮舒张功能之间呈负相关;EMPs呈浓度依赖性地增加脐静脉内皮细胞活性氧产物的产生,并降低NO的生成,应用20μmol/lNADPH氧化酶抑制剂Apocyine能显著抑制EMPs导致的ROS增加和NO的降低。结论在冠心病患者中,循环EMPs可以损伤内皮细胞舒张功能,NADPH氧化酶参与EMPs导致内皮细胞功能障碍的损伤过程。 展开更多
关键词 内皮微颗粒 NADPH氧化酶 活性氧产物 一氧化氮 内皮细胞功能障碍
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衰老成血管T细胞与高血压患者血管内皮功能障碍及炎症状态的相关性 被引量：12
13
作者 夏文豪 董兵 +2 位作者 刘晓玲 何江 陶军 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期972-980,共9页
目的探讨高血压患者成血管T(T_(ang))细胞的水平及其免疫衰老状态和促炎能力与内皮功能障碍及全身炎症状态的相关性。方法连续纳入2019年9月-2020年3月于中山大学附属第一医院高血压血管病科因高血压住院、未经降压治疗的原发性高血压患... 目的探讨高血压患者成血管T(T_(ang))细胞的水平及其免疫衰老状态和促炎能力与内皮功能障碍及全身炎症状态的相关性。方法连续纳入2019年9月-2020年3月于中山大学附属第一医院高血压血管病科因高血压住院、未经降压治疗的原发性高血压患者120例,通过血流介导的肱动脉舒张功能(FMD)评估血管内皮功能,根据FMD≤7%和>7%将入组的高血压患者分为合并和不合并血管内皮功能障碍两组。流式细胞技术检测患者外周血T_(ang)细胞[CD3^(+)CD31^(+)CXC趋化因子受体-4(CXCR4)^(+)]CD4^(+)/CD8^(+)亚群中CD28^(null)和CD28^(+)细胞比例、细胞内γ-干扰素(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的阳性率及衰老标志物CD57、CD27、趋化因子受体7(CCR7)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者血清中炎症因子IL-6、IL-17、IFN-γ和TNF-α的水平,比较两组患者一般资料、血生化指标、T_(ang)细胞亚群、血清炎症因子的差异,Pearson相关分析T_(ang)细胞亚群与FMD和血清炎症因子的相关性,采用多元logistic回归和受试者工作特征曲线分析T_(ang)细胞亚群对血管内皮功能障碍的影响和诊断效能。结果高血压伴内皮功能障碍患者CD4^(+)T_(ang)细胞中CD28^(null)亚群比例显著升高,与FMD呈负相关(r=-0.643,P<0.01)。多元logistic回归分析显示,CD28^(null)CD4^(+)T_(ang)细胞比例升高是内皮功能障碍的影响因素(OR=3.428,95%CI 1.423~5.012,P<0.001),对内皮功能障碍具有良好的诊断效能(曲线下面积=0.885,P<0.001)。免疫分型显示,CD28^(null)CD4^(+)T_(ang)的CD57表达升高,而CCR7、CD27及hTERT表达下降,呈现衰老特征,同时细胞内IL-6、IFN-γ和TNF-α阳性比例升高。CD28^(null)CD4^(+)T_(ang)细胞数与高血压患者血清中IL-6、IL-17、IFN-γ和TNF-α水平显著相关。结论具有衰老和促炎表型的CD28^(null)CD4^(+)T_(ang)细胞亚群� 展开更多
关键词 高血压 内皮功能障碍 成血管T细胞 炎症 免疫衰老
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ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用 被引量：9
14
作者 梁伟杰 陈景福 +6 位作者 张稳柱 莫利求 郑东诞 宋明才 潘玩莹 冯鉴强 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期785-790,共6页
目的：研究ATP敏感性钾通道（ KATP通道）在硫化氢（ H2 S）抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法：应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平；CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率；Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化... 目的：研究ATP敏感性钾通道（ KATP通道）在硫化氢（ H2 S）抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法：应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平；CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率；Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化；JC-1染色法测定线粒体膜电位（ MMP ）。结果：应用高糖（35 mmol／L葡萄糖）处理H9c2细胞1～24 h，其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平，12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前，应用400μmol／L硫氢化钠（ NaHS，为H2 S的供体）预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol／L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol／L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔（ Pin）及NaHS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤，使细胞存活率升高，凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反，100μmol／L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol／L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述NaHS的心肌细胞保护作用。结论：KATP通道介导了H2 S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾通道 硫化氢 心肌细胞
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左旋精氨酸恢复eNOS和iNOS平衡并抑制肺动脉高压的研究 被引量：10
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作者 常凤军 魏玮 +5 位作者 欧志君 胡晓侠 杨晓霞 王治平 张希 区景松 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 2012年第4期237-240,共4页
目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在中、晚期肺动脉高压（PH）发病中的作用机制及左旋精氨酸（L—Arg）对其产生的影响。方法30只雄性sD大鼠随机均分为5组，对照组（C组）、MCT3组（M3组）、MCT5组（M5组）、L—Arg3／MCT3组（L3组）... 目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在中、晚期肺动脉高压（PH）发病中的作用机制及左旋精氨酸（L—Arg）对其产生的影响。方法30只雄性sD大鼠随机均分为5组，对照组（C组）、MCT3组（M3组）、MCT5组（M5组）、L—Arg3／MCT3组（L3组）、L-Arg5／MCT5组（L5组）。除C组外其他组大鼠均用野百合碱一次性腹腔注射诱导PH模型。此后L3组和L5组分别连续每天腹腔注射L—Arg3周和5周，M3组和M5组分别连续每天腹腔注射与L—Arg等量的生理盐水3周和5周，C组连续每天腹腔注射与L—Arg等量的生理盐水共5周。实验周期结束则用右心导管法测定右心室收缩压（RVSP），间接反映肺动脉压力，然后取大鼠肺组织做免疫组化，检测各组iNOS、内皮一氧化氮合酶（eNOS）和弹性蛋白（elastin）的表达变化。结果M3和M5组中iNOS和elastin的表达明显高于C组，而eNOS表达明显少于C组；L3和L5组iNOS和elastin的表达少于相应M3和M5组，但L5组两种蛋白表达仍高于C组，L3和L5组eNOS的减少明显比相应M3和M5组少，但不及C组。结论PH形成的中、晚期，肺组织中eNOS表达减少，而此时iNOS的表达增高可能产生大量一氧化氮（NO），但并没有改善PH的病情，而L-Arg能够恢复eNOS和iNOS之间的平衡并有效抑制PH的进展。 展开更多
关键词 高血压 肺性 一氧化氮合酶 弹性蛋白 野百合碱 左旋精氨酸
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与动脉粥样硬化斑块局部炎症的关系 被引量：9
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作者 孙艳香 冯力 +3 位作者 袁勇 陶军 黄炫生 张励庭 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第2期134-139,共6页
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与动脉粥样硬化动物模型粥样斑块局部炎症之间的关系。方法收集高血压合并急性冠状动脉综合征患者AT1-AA阳性和阴性的血清并纯化。建立30只球囊拉伤所致高脂血症兔动脉粥样硬化模型,随机分... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与动脉粥样硬化动物模型粥样斑块局部炎症之间的关系。方法收集高血压合并急性冠状动脉综合征患者AT1-AA阳性和阴性的血清并纯化。建立30只球囊拉伤所致高脂血症兔动脉粥样硬化模型,随机分成6组:(1)对照组;(2)低浓度AT1-AA[20μg/(kg·d)]注射组(简称LA组);(3)高浓度AT1-AA[40μg/(kg·d)]注射组(简称HA组);(4)氯沙坦[20 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称L+HA组);(5)辛伐他汀[4 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称S+HA组);(6)7aa[1.5 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称7aa+HA组),予以不同的处理。取兔腹主动脉进行HE染色,比较各组斑块所占管腔面积;同时用Western blot检测斑块局部MMP-2的表达。结果各组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平在第4周后明显升高。除对照组外,其他各组在第8、10周血清AT1-AA水平均明显高于实验开始时。LA组、HA组斑块占管腔面积百分值分别为46.99%±13.06%、66.11%±19.67%,明显高于对照组(27.71%±7.46%)、L+HA组(34.27%±12.38%)、S+HA组(24.03%±8.56%)及7aa+HA组(28.54%±12.50%)(均P<0.05)。LA组、HA组MMP-2的表达均明显高于其他各组(均P<0.05)。结论 AT1-AA可明显促进高脂喂养兔受损动脉内膜处斑块形成,增强斑块局部炎症反应的发生及细胞增殖。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体 动脉粥样硬化 斑块 基质金属蛋白酶2
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血尿酸与冠心病的关系 被引量：10
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作者 程飞 廖新学 陶军 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期757-760,共4页
目的观察血尿酸水平对冠心病的影响，并初步探讨其作用机制。方法368例住院行冠状动脉造影的患者，入院后检测空腹血总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖、尿酸，计算体重指数。比较不同程度冠状动脉病变者血尿酸水... 目的观察血尿酸水平对冠心病的影响，并初步探讨其作用机制。方法368例住院行冠状动脉造影的患者，入院后检测空腹血总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖、尿酸，计算体重指数。比较不同程度冠状动脉病变者血尿酸水平，采用Logistic回归分析法研究血尿酸水平与冠状动脉病变之间的关系：组织贴块法培养SD大鼠平滑肌细胞，用不同浓度的尿酸与培养的平滑肌细胞共培养48h，CCK-8比色法检测细胞活力。结果血尿酸水平男性高于女性，冠心病组高于正常对照组，冠状动脉三支病变者高于非冠心病及单支病变者；冠状动脉积分分组15～组血尿酸水平高于其他组；以冠状动脉病变积分作因变量行多变量Logistic回归，结果血尿酸未能进入回归方程。不同浓度血尿酸对培养的大鼠平滑肌细胞活力影响差异无统计学意义。结论血尿酸水平升高可能不是冠心病发病的独立危险因素；血尿酸对体外培养的大鼠平滑肌细胞无明确作用。 展开更多
关键词 尿酸 冠心病 平滑肌细胞
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高密度脂蛋白功能改变可能是动脉粥样硬化形成的危险因素 被引量：9
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作者 李华明 欧志君 +1 位作者 李艳 区景松 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1189-1191,共3页
高密度脂蛋白(HDL)是由1000多种脂质和几十种脂蛋白组成的复合体,因此,功能复杂、容易变异。正常HDL具有保护心血管的作用,可以抑制动脉粥样硬化形成。但近年来发现在某些疾病下,正常HDL可以转变为趋炎(或氧化)HDL,失去保护心血管的作用... 高密度脂蛋白(HDL)是由1000多种脂质和几十种脂蛋白组成的复合体,因此,功能复杂、容易变异。正常HDL具有保护心血管的作用,可以抑制动脉粥样硬化形成。但近年来发现在某些疾病下,正常HDL可以转变为趋炎(或氧化)HDL,失去保护心血管的作用,甚损害心血管功能。因此,HDL可能成为心血管疾病的形成原因和治疗靶点。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 高密度脂蛋白 趋炎性 心血管疾病
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长期高强度运动可能预防高血压还是可能诱发高血压? 被引量：7
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作者 陈红 张宇 +15 位作者 黄兹锐 张博源 夏思良 陈垦 夏文豪 林甲宜 李刚 戴伦 褚超 迟相林 邓君曙 郑友祥 刘秀凤 李国臣 钱桂华 金振刚 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期503-511,共9页
作为一种强烈的应激刺激,长期高强度运动有可能诱发高血压。高血压的发病因素包括遗传因素和环境因素。目前有报道十多种基因与高血压有关,如:肾素基因、血管紧张素基因、内皮素1基因等,这些基因参与了机体运动时对心血管活动的调节。... 作为一种强烈的应激刺激,长期高强度运动有可能诱发高血压。高血压的发病因素包括遗传因素和环境因素。目前有报道十多种基因与高血压有关,如:肾素基因、血管紧张素基因、内皮素1基因等,这些基因参与了机体运动时对心血管活动的调节。研究显示,对于多个肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)相关等位基因变异的患者来说.由于其基因突变导致系统反应性增加,虽然在进行低强度运动时仍能起到降压作用,但是存在某些特殊基因型突变的人群(如女性血管紧张素转换酶基因DD突变型)在进行中高强度运动后血压却无明显变化;同时携带某些易感基因的人群进行高强度运动时?心血管系统更易发生过度调节而造成损伤;同时高强度运动会导致心肌耗氧量的急剧增加,进一步增加心血管病发生风险。 展开更多
关键词 高强度运动 高血压 肾素血管紧张素醛固酮系统 ANGIOTENSIN 诱发 血管紧张素转换酶基因 肾素基因 预防
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无创血流动力学指导的高血压精准诊疗 被引量：9
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作者 邵奕嘉 陶军 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期609-611,共3页
高血压是一种常见的慢性非传染性疾病,是我国心脑血管病最主要的危险因素和死亡的主要原因[1]。最近《柳叶刀》发表了一项关于全球高血压负担的调查,结果显示,在过去的40年间,全球高血压患者增加了近一倍,达到11亿,其中超过一半的高血... 高血压是一种常见的慢性非传染性疾病,是我国心脑血管病最主要的危险因素和死亡的主要原因[1]。最近《柳叶刀》发表了一项关于全球高血压负担的调查,结果显示,在过去的40年间,全球高血压患者增加了近一倍,达到11亿,其中超过一半的高血压患者生活在亚洲,中国以2.26亿高居首位[2]。高血压已成为影响国民健康的重大公共卫生问题, 展开更多
关键词 流动力学 创血 柳叶刀 心脑血管病 靶器官损害 公共卫生 外周血管阻力 国民健康 降压药物 正常高值血压
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