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糖尿病患者自我厌恶现状及影响因素分析
被引量：
1
1
作者
夏冬梅
周映婷
+2 位作者
李玉龙
秦新飞
严如谊
《护理学杂志》
CSCD
北大核心
2024年第4期83-85,91,共4页
目的了解糖尿病患者自我厌恶现状及其影响因素,为医护人员采取针对性干预改善糖尿病患者心理健康提供参考。方法采用一般情况调查表、自我厌恶量表、医学应对问卷和领悟社会支持量表对274例2型糖尿病患者进行调查。结果糖尿病患者自我...
目的了解糖尿病患者自我厌恶现状及其影响因素,为医护人员采取针对性干预改善糖尿病患者心理健康提供参考。方法采用一般情况调查表、自我厌恶量表、医学应对问卷和领悟社会支持量表对274例2型糖尿病患者进行调查。结果糖尿病患者自我厌恶得分(35.46±6.39)分,年龄、糖尿病相关并发症、回避应对、领悟社会支持总分是自我厌恶的主要影响因素(均P<0.05),可预测总变异的49.6%。结论糖尿病患者自我厌恶为中等偏高水平,护理人员应加强对糖尿病患者自我厌恶水平的评估和筛查,加强对年轻、有糖尿病相关并发症的患者的干预,帮助患者减少其回避行为,并增强其领悟社会支持水平,从而降低其自我厌恶水平。
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关键词
糖尿病
自我厌恶
应对
回避
面对
社会支持
并发症
影响因素
下载PDF
职称材料
ERK1/2介导依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的损伤作用
被引量：
5
2
作者
黄涌
王秀玉
+6 位作者
傅璐
杨春涛
莫利球
杨战利
董小变
廖新学
冯鉴强
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第12期2663-2666,共4页
目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在依达拉奉(EDA)保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)损伤中的作用。方法用不同浓度的ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心脏毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1h加入...
目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在依达拉奉(EDA)保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)损伤中的作用。方法用不同浓度的ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心脏毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1h加入培养基中作为预处理。PD-98059(ERK1/2抑制剂)在应用EDA前加入培养基中并作用1h,以抑制ERK1/2的磷酸化。CCK-8比色法检测细胞存活率;Western blot法检测总量及磷酸化ERK1/2蛋白的表达;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)。结果 80μmol/L ISO处理H9c2心肌细胞24h,可使磷酸化的ERK1/2及MMP的水平明显降低。EDA在10～40μmol/L浓度范围内预处理1h可以剂量依赖性地减弱80μmol/L ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的毒性反应;40μmol/L EDA预处理1h可明显抑制ISO作用24h引起的ERK1/2磷酸化水平降低及MMP受损。ERK1/2抑制剂,PD-98059,可以取消EDA诱导的细胞保护作用,使细胞毒性及MMP受损加重。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制之一可能与拮抗ISO对ERK1/2的磷酸化抑制作用有关。
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关键词
细胞外信号调节激酶1/2
依达拉奉
异丙肾上腺素
细胞毒性
线粒体膜电位
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职称材料
题名
糖尿病患者自我厌恶现状及影响因素分析
被引量：
1
1
作者
夏冬梅
周映婷
李玉龙
秦新飞
严如谊
机构
中山大学
附属
第一
医院
惠
亚
医院
护理部
中山大学
附属
第一
医院
惠
亚
医院
内分泌科
中山大学
附属
第一
医院
惠
亚
医院
心血管
内科
中山大学
附属
第一
医院
惠
亚
医院
呼吸
内科
中山大学
附属
第一
医院
惠
亚
医院
消化
内科
出处
《护理学杂志》
CSCD
北大核心
2024年第4期83-85,91,共4页
基金
惠州市科技计划项目(221015206943794)。
文摘
目的了解糖尿病患者自我厌恶现状及其影响因素,为医护人员采取针对性干预改善糖尿病患者心理健康提供参考。方法采用一般情况调查表、自我厌恶量表、医学应对问卷和领悟社会支持量表对274例2型糖尿病患者进行调查。结果糖尿病患者自我厌恶得分(35.46±6.39)分,年龄、糖尿病相关并发症、回避应对、领悟社会支持总分是自我厌恶的主要影响因素(均P<0.05),可预测总变异的49.6%。结论糖尿病患者自我厌恶为中等偏高水平,护理人员应加强对糖尿病患者自我厌恶水平的评估和筛查,加强对年轻、有糖尿病相关并发症的患者的干预,帮助患者减少其回避行为,并增强其领悟社会支持水平,从而降低其自我厌恶水平。
关键词
糖尿病
自我厌恶
应对
回避
面对
社会支持
并发症
影响因素
Keywords
diabetes
self-disgust
coping
avoidance
confronting
social support
complication
influencing factors
分类号
R473.5 [医药卫生—护理学]
R395.6 [医药卫生—临床医学]
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职称材料
题名
ERK1/2介导依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的损伤作用
被引量：
5
2
作者
黄涌
王秀玉
傅璐
杨春涛
莫利球
杨战利
董小变
廖新学
冯鉴强
机构
中山大学
附属
第一
医院
东山院区
内科
中山大学
附属
第一
医院
中山
医学院生理教研
中山大学
附属
第一
医院
附属
第一
医院
黄埔院区麻醉科
中山大学
附属
第一
医院
附属
第一
医院
心血管
内科
中山大学
附属
第一
医院
高血压
血管
病科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第12期2663-2666,共4页
基金
广东省科技计划项目(2009B080701014
2007B080701030)
文摘
目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在依达拉奉(EDA)保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)损伤中的作用。方法用不同浓度的ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心脏毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1h加入培养基中作为预处理。PD-98059(ERK1/2抑制剂)在应用EDA前加入培养基中并作用1h,以抑制ERK1/2的磷酸化。CCK-8比色法检测细胞存活率;Western blot法检测总量及磷酸化ERK1/2蛋白的表达;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)。结果 80μmol/L ISO处理H9c2心肌细胞24h,可使磷酸化的ERK1/2及MMP的水平明显降低。EDA在10～40μmol/L浓度范围内预处理1h可以剂量依赖性地减弱80μmol/L ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的毒性反应;40μmol/L EDA预处理1h可明显抑制ISO作用24h引起的ERK1/2磷酸化水平降低及MMP受损。ERK1/2抑制剂,PD-98059,可以取消EDA诱导的细胞保护作用,使细胞毒性及MMP受损加重。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制之一可能与拮抗ISO对ERK1/2的磷酸化抑制作用有关。
关键词
细胞外信号调节激酶1/2
依达拉奉
异丙肾上腺素
细胞毒性
线粒体膜电位
Keywords
extracellular signal regulated kinase 1/2
edaravone
isoprenaline
myocardial toxicity
mitochondrial membrane potential
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
糖尿病患者自我厌恶现状及影响因素分析
夏冬梅
周映婷
李玉龙
秦新飞
严如谊
《护理学杂志》
CSCD
北大核心
2024
1
下载PDF
职称材料
2
ERK1/2介导依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的损伤作用
黄涌
王秀玉
傅璐
杨春涛
莫利球
杨战利
董小变
廖新学
冯鉴强
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
5
下载PDF
职称材料
已选择
0
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