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硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛损伤ARPE-19细胞的保护作用 被引量：7
1
作者 王观峰 姚敏 +3 位作者 李文立 邹秀兰 邹玉平 皮荣标 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第2期106-109,共4页
目的利用丙烯醛建立年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的细胞损伤模型,并观察硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛诱导ARPE-19细胞损伤的保护作用。方法 MTT比色法检测ARPE-19细胞的生长周期。将25μmol·L-1、50μmo... 目的利用丙烯醛建立年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的细胞损伤模型,并观察硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛诱导ARPE-19细胞损伤的保护作用。方法 MTT比色法检测ARPE-19细胞的生长周期。将25μmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1丙烯醛加入对数生长期的ARPE-19细胞中处理24h,复制AMD细胞水平的损伤模型并确定其损伤浓度;预先加入50μmol·L-1、100μmol·L-1、150μmol·L-1硫辛酸烟酸二联体及150μmol·L-1硫辛酸预处理对数生长期细胞24h后,再加入已经确定细胞损伤模型的丙烯醛浓度处理24h,前后两次处理后均用MTT比色法检测细胞活性,HE染色法检测细胞数量和形态改变。结果 ARPE-19细胞24h内开始贴壁,4～5d细胞生长开始融合,第1-6天后生长分裂迅速进入对数生长期,6d后即开始随着时间延长活性显著下降。当丙烯醛浓度达到50μmol·L-1时,ARPE-19细胞数量明显减少,细胞肿胀、坏死,胞浆收缩、细胞核聚集;而当硫辛酸烟酸二联体浓度达到100μmol·L-1时即可以明显减少50μmol·L-1丙烯醛诱导的ARPE-19细胞活性的降低,防止凋亡小体的形成。MTT结果显示:100μmol·L-1硫辛酸烟酸二联体+丙烯醛处理组(50μmol·L-1)抗凋亡效果优于100μmol·L-1硫辛酸组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论利用丙烯醛可以诱导ARPE-19细胞损伤来建立AMD细胞损伤的模型,硫辛酸烟酸二联体对丙烯醛诱导的ARPE-19细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 硫辛酸烟酸二联体 ARPE-19细胞 丙烯醛 细胞活性 氧化应激
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硫辛酸烟酸二联体拮抗丙烯醛诱导ARPE-19细胞凋亡的作用机制 被引量：2
2
作者 邹秀兰 王观峰 +3 位作者 李文立 皮荣标 俞永珍 邹玉平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第15期2381-2383,共3页
目的:探讨Bax、Bcl-2蛋白在硫辛酸烟酸二联体拮抗丙烯醛诱导的体外培养ARPE-19细胞凋亡中可能的调控作用。方法:ARPE-19细胞置于含有10%体积分数胎牛血清的DMEM培养基,37℃、体积分数5%CO2培养箱中培养,待培养瓶底部ARPE-19细胞长至70%... 目的:探讨Bax、Bcl-2蛋白在硫辛酸烟酸二联体拮抗丙烯醛诱导的体外培养ARPE-19细胞凋亡中可能的调控作用。方法:ARPE-19细胞置于含有10%体积分数胎牛血清的DMEM培养基,37℃、体积分数5%CO2培养箱中培养,待培养瓶底部ARPE-19细胞长至70%时,种6孔板,用不含血清的DMEM培养基培养24 h,细胞换液。实验分为3组:空白对照组、丙烯醛组和硫辛酸烟酸二联体组。细胞流式检测各组ARPE-19细胞凋亡情况,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果:细胞流式显示正常细胞在空白对照组中为94.8%,丙烯醛组中为60.98%,硫辛酸烟酸二联体组中为91.34%。Western Blot显示空白对照组的Bax/Bcl-2蛋白表达的比值为0.293 9,丙烯醛组的Bax/Bcl-2蛋白表达的比值为1.389 2,硫辛酸烟酸二联体组的Bax/Bcl-2蛋白表达的比值为0.555 8。结论:硫辛酸烟酸二联体对ARPE-19细胞的保护作用机制是通过激活抗凋亡蛋白Bcl-2来抑制凋亡蛋白Bax的表达。 展开更多
关键词 丙烯醛 ARPE-19细胞 硫辛酸烟酸二联体 BAX Bcl-2
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Bax、Bcl-2在丙烯醛诱导的ARPE-19细胞凋亡中的作用 被引量：1
3
作者 邹秀兰 王观峰 +3 位作者 皮荣标 李文立 俞永珍 邹玉平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第7期633-636,共4页
目的观察Bax、Bcl-2蛋白在丙烯醛诱导的体外培养ARPE-19细胞凋亡中的作用。方法将培养的ARPE-19细胞置于含有体积分数10%胎牛血清的完全培养基中,于37℃、体积分数5%CO2培养箱孵育;用不同浓度(50μmol·L-1、100μmol·L-1)丙... 目的观察Bax、Bcl-2蛋白在丙烯醛诱导的体外培养ARPE-19细胞凋亡中的作用。方法将培养的ARPE-19细胞置于含有体积分数10%胎牛血清的完全培养基中,于37℃、体积分数5%CO2培养箱孵育;用不同浓度(50μmol·L-1、100μmol·L-1)丙烯醛处理对数期培养的ARPE-19细胞24 h,设不加药的空白对照组,用流式细胞仪检测丙烯醛诱导ARPE-19细胞的凋亡情况,Western blot检测ARPE-19细胞中Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果流式细胞仪显示,早期在空白对照组中细胞凋亡率为2.97%,50μmol·L-1丙烯醛处理组中为4.67%,100μmol·L-1丙烯醛处理组中为50.07%;晚期凋亡细胞在空白对照组中细胞凋亡率为1.66%,50μmol·L-1丙烯醛处理组中为24.24%,100μmol·L-1丙烯醛处理组中为6.77%。Western blot显示空白对照组的Bax/Bcl-2蛋白表达的比值为0.293 9,50μmol·L-1丙烯醛处理组的Bax/Bcl-2蛋白表达的比值为1.389 2,100μmol·L-1丙烯醛处理组的Bax/Bcl-2蛋白表达的比值为1.496 1。结论丙烯醛可以通过激活凋亡蛋白Bax及抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达来导致ARPE-19细胞凋亡。 展开更多
关键词 丙烯醛 ARPE-19细胞 细胞凋亡 BAX BCL-2
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鱼藤酮诱导的帕金森病动物模型的研究进展 被引量：2
4
作者 李莹莹 蓝秀建 +1 位作者 朱振宇 皮荣标 《中南药学》 CAS 2007年第1期52-56,共5页
关键词 鱼藤酮 帕金森病 多巴胺神经元 动物模型
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