目的应用平均幅度差函数之和(the sum of average magnitude difference function,SAMDF)处理室颤的心电信号,通过与常用预测除颤时间方法振幅谱面积(amplitude spectrum area,AMSA)进行对比找到预测除颤时间更优的方法。方法应用56头重...目的应用平均幅度差函数之和(the sum of average magnitude difference function,SAMDF)处理室颤的心电信号,通过与常用预测除颤时间方法振幅谱面积(amplitude spectrum area,AMSA)进行对比找到预测除颤时间更优的方法。方法应用56头重(40±5)kg雄性家猪,诱导室颤后进行10 min未处理的室颤、6 min的心肺复苏和除颤。在室颤和心肺复苏过程当中会记录每1 min SAMDF和AMSA的数据并记录下来。进而计算受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,应用单向方差分析(one-way analyses of variance,one-way ANOVA)以及正负样本散点图的比较,以此说明两者均能优化最佳除颤时间。比较除颤成功组(Group R)和除颤失败组(Group N)的SAMDF和AMSA的数值以说明两者预测除颤成功的能力。结果散点图显示SAMDF和AMSA均能够区分阳性和负样本(P<0.001)。ROC曲线显示SAMDF(AUC=0.801,P<0.001)和AMSA(AUC=0.777,P<0.001)一样有着相同的能力预测最佳除颤时间。两组SAMDF和AMSA数值比较,Group R的SAMDF和AMSA数值明显高于Group N(P<0.001)。结论SAMDF在优化预测除颤时机方面具有很高的潜力,并且可以作为AMSA等现有有效预测除颤时机特征的补充。展开更多
目的探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成。取50只SD新生1—2d乳鼠心脏，建立心肌细胞体外模型，利用氧糖剥夺（oxygen and glncose deprivation，OGD）和氧糖恢...目的探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成。取50只SD新生1—2d乳鼠心脏，建立心肌细胞体外模型，利用氧糖剥夺（oxygen and glncose deprivation，OGD）和氧糖恢复（oxygen and glucoserestoration，OGR）模拟缺血一再灌注过程。将细胞随机（随机数字法）分入常温对照组、32℃ OGD-37℃OGR组（低温组）、37℃ OGD—OGR组（常温组），并在OGR0，0．5，1．0，1．5，2．0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率；在OGR0，2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化，同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液，使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率（respiratory control rate，RCR）。采用SPSSl3．0统计软件分析结果。结果低温组和常温组在OGD1h后都出现收缩频率和收缩速率下降，但是常温组下降更明显（P=0．000）。随着OGR时间延长，两组的收缩参数都呈上升趋势，但低温组在1h后收缩功能接近正常，而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组（P=0．000）。心肌细胞超微结果提示，常温组的线粒体肿胀明显，基质密度降低。线粒体RCR测定提示，低温组和常温组在OGR0h都明显降低，但后者损伤效应显著延长，持续到OGR2h。结论单纯缺血期亚低温可以减轻细胞线粒体的损伤，并有助于心肌细胞早期恢复收缩功能。展开更多
文摘目的应用平均幅度差函数之和(the sum of average magnitude difference function,SAMDF)处理室颤的心电信号,通过与常用预测除颤时间方法振幅谱面积(amplitude spectrum area,AMSA)进行对比找到预测除颤时间更优的方法。方法应用56头重(40±5)kg雄性家猪,诱导室颤后进行10 min未处理的室颤、6 min的心肺复苏和除颤。在室颤和心肺复苏过程当中会记录每1 min SAMDF和AMSA的数据并记录下来。进而计算受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,应用单向方差分析(one-way analyses of variance,one-way ANOVA)以及正负样本散点图的比较,以此说明两者均能优化最佳除颤时间。比较除颤成功组(Group R)和除颤失败组(Group N)的SAMDF和AMSA的数值以说明两者预测除颤成功的能力。结果散点图显示SAMDF和AMSA均能够区分阳性和负样本(P<0.001)。ROC曲线显示SAMDF(AUC=0.801,P<0.001)和AMSA(AUC=0.777,P<0.001)一样有着相同的能力预测最佳除颤时间。两组SAMDF和AMSA数值比较,Group R的SAMDF和AMSA数值明显高于Group N(P<0.001)。结论SAMDF在优化预测除颤时机方面具有很高的潜力,并且可以作为AMSA等现有有效预测除颤时机特征的补充。
文摘目的探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成。取50只SD新生1—2d乳鼠心脏，建立心肌细胞体外模型，利用氧糖剥夺（oxygen and glncose deprivation，OGD）和氧糖恢复（oxygen and glucoserestoration，OGR）模拟缺血一再灌注过程。将细胞随机（随机数字法）分入常温对照组、32℃ OGD-37℃OGR组（低温组）、37℃ OGD—OGR组（常温组），并在OGR0，0．5，1．0，1．5，2．0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率；在OGR0，2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化，同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液，使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率（respiratory control rate，RCR）。采用SPSSl3．0统计软件分析结果。结果低温组和常温组在OGD1h后都出现收缩频率和收缩速率下降，但是常温组下降更明显（P=0．000）。随着OGR时间延长，两组的收缩参数都呈上升趋势，但低温组在1h后收缩功能接近正常，而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组（P=0．000）。心肌细胞超微结果提示，常温组的线粒体肿胀明显，基质密度降低。线粒体RCR测定提示，低温组和常温组在OGR0h都明显降低，但后者损伤效应显著延长，持续到OGR2h。结论单纯缺血期亚低温可以减轻细胞线粒体的损伤，并有助于心肌细胞早期恢复收缩功能。
