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白血病细胞核因子-κB活化与化疗药物诱导凋亡的关系 被引量：11
1
作者 许小平 史剑慧 +2 位作者 李林 张宗梁 程文英 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期216-219,共4页
目的　研究化疗药物诱导P388白血病细胞核因子 κB (NF κB)活化与凋亡的关系 ,以及长春新碱 (VCR)对它们的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κB活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)和DNA电泳... 目的　研究化疗药物诱导P388白血病细胞核因子 κB (NF κB)活化与凋亡的关系 ,以及长春新碱 (VCR)对它们的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κB活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)和DNA电泳方法检测细胞凋亡。结果　化疗药物诱导P388白血病细胞NF κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡有明显关系 ,0 .1μmol LVCR不仅能显著抑制 10 0 μmol L阿糖胞苷 (Ara C)或 10 0 μmol L鬼臼乙叉甙 (Vp 16 )诱导的P388细胞NF κB活化 (抑制率分别为 5 2 %和 6 3% ) ,而且增强它们诱导P388细胞凋亡的作用 (凋亡增加率分别为 89%和 12 3% )。P388细胞在接触化疗药物前 ,NF κB亦有一定程度的活化。结论　化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时 ,可活化NF κB ;VCR可通过抑制NF κB活化 ,增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 白血病 核因子-ΚB 化疗 细胞凋亡 长春新碱 耐药
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核因子-κB活化抑制增强高三尖杉酯碱诱导白血病细胞凋亡 被引量：11
2
作者 史剑慧 许小平 +3 位作者 张宗梁 张劲松 葛均波 程文英 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期292-295,共4页
目的　研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对高三尖杉酯碱 (HH)诱导白血病细胞凋亡与核因子 κB (NF κB)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察HH诱导K5 6 2 n细胞凋亡 ,采用电泳迁移率变... 目的　研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对高三尖杉酯碱 (HH)诱导白血病细胞凋亡与核因子 κB (NF κB)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察HH诱导K5 6 2 n细胞凋亡 ,采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)观察HH诱导K5 6 2 n细胞NF κB活化。结果　用 (0 5、5、5 0 ) μmol/L的HH均能诱导K5 6 2 n细胞凋亡率分别为 (30 0 0± 3 34,4 7 13± 3 18,6 8 6 3± 8 14 ) % ,与对照组相比 ,有良好的浓度依赖关系 (P <0 0 5 ) ;DXM 1μmol/L和VCR 0 1μmol/L本身无诱导K5 6 2 n细胞凋亡的作用 ,但均能增强HH 0 5μmol/L诱导的K5 6 2 n细胞凋亡 ,凋亡增加率分别为 85 8%和 114 6 % (P值均 <0 0 5 )。K5 6 2 n细胞未经药物诱导NF κB也有轻度活化 ;HH 0 5 μmol/L可明显诱导K5 6 2 n细胞NF κB活化 ,DXM 1μmol/L和VCR 0 1μmol/L能显著抑制HH 0 5 μmol/L诱导的NF κB活化 ,抑制率分别为 32 0 %和39 4 % (P值均 <0 0 5 )。结论　HH诱导K5 6 2 n细胞凋亡的同时激活NF κB ;DXM和VCR可通过抑制NF κB活化 ,增强其诱导K5 6 2 n细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 核因子—κB 三尖杉酯碱 诱导 白血病 细胞凋亡
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糖皮质激素抑制辐射诱导P388细胞NF-κB活化
3
作者 史剑慧 许小平 +5 位作者 程文英 李林 冯晓 张宗梁 牛玉宏 葛均波 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期391-393,共3页
目的　研究糖皮质激素对辐射诱导P388白血病细胞凋亡与NF κB活化的影响。方法采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡 ;采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测P388细胞NF κB活化水平。结果　 2、4、6和 8Gy辐射能诱导P38... 目的　研究糖皮质激素对辐射诱导P388白血病细胞凋亡与NF κB活化的影响。方法采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡 ;采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测P388细胞NF κB活化水平。结果　 2、4、6和 8Gy辐射能诱导P388细胞凋亡 ,同时使NF κB活化。地塞米松 (DXM)增强由 2、4、6和 8Gy辐射诱导的P388细胞凋亡 ,抑制由 2 ,4,6和 8Gy辐射诱导的P388细胞NF κB活化 ,凋亡增加率分别为 6 0 %、10 0 %、12 9%和 6 7% ,NF κB活化抑制率分别为2 5 %、45 %、5 2 %和 40 %。结论　辐射诱导P388白血病细胞凋亡的同时激活NF κB ;糖皮质激素可通过抑制NF κB活化 ,增强其诱导白血病细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 糖皮质激素 辐射诱导 P388细胞 NF-ΚB 白血病 细胞凋亡
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核因子-κB活化抑制对化疗药物诱导的P388白血病细胞凋亡的影响 被引量：7
4
作者 史剑慧 许小平 +4 位作者 李林 张宗梁 程文英 牛玉宏 葛均波 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第15期1050-1053,共4页
目的　研究糖皮质激素对化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡与核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)、DNA电泳等方法检测不同剂量阿糖胞苷 (Ara C)、环磷酰胺 (Cy)和依托泊苷 (VP16 )诱导细胞... 目的　研究糖皮质激素对化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡与核因子 κB(NF κB)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)、DNA电泳等方法检测不同剂量阿糖胞苷 (Ara C)、环磷酰胺 (Cy)和依托泊苷 (VP16 )诱导细胞凋亡的作用 ;采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF κB活化水平。结果　①Ara C、Cy和VP16均能诱导P388白血病细胞凋亡和NF κB活化 ;② 1 0 μmol/L地塞米松 (DXM)增强Ara C、Cy和VP16诱导的细胞凋亡作用 ,细胞凋亡率分别从 48 3%± 2 6 % ,2 1 4%± 6 0 % ,38 1%± 3 8%增加至 6 9 6 %± 7 7% ,35 6 %± 6 0 % ,71 9%±9 9%。凋亡增加率分别为 44 %、89%和 6 6 % ;同时 1 0 μmol/LDXM能显著抑制Ara C、Cy和VP16诱导的NF κB活化 ,抑制率分别为 90 %、71%和 6 8%。结论　化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时活化NF κB ,糖皮质激素可通过抑制NF κB活化 。 展开更多
关键词 P388白血病 细胞调亡 药物疗法 脱噬作用 核因子-ΚB
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地塞米松抑制核因子-κB活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡 被引量：1
5
作者 许小平 史剑慧 +4 位作者 吕书晴 费新红 张劲松 张宗梁 程文英 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期282-284,共3页
目的　研究化疗药物诱导HL60 n白血病细胞核因子 κB (NF κB)活化与凋亡的关系 ,并探讨地塞米松 (DXM )对其的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κB活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)检测细... 目的　研究化疗药物诱导HL60 n白血病细胞核因子 κB (NF κB)活化与凋亡的关系 ,并探讨地塞米松 (DXM )对其的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κB活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)检测细胞凋亡。结果　化疗药物诱导HL60 n白血病细胞NF κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关 ,1μmol/LDXM能显著抑制高三尖杉酯碱 (HHT) 0 .5 μmol/L或足叶乙甙(VP 16) 1μmol/L诱导的HL60 n细胞NF κB活化 ,抑制率分别为 49.69%和 44 .3 5 % ,并增强它们诱导HL60 n细胞凋亡的作用 ,凋亡增加率分别为 5 7.5 %和 3 7.2 %。HL60 n细胞在接触化疗药物前 ,NF κB亦有一定程度的活化。结论　化疗药物在诱导HL60 n白血病细胞凋亡的同时活化NF κB ,DXM可通过抑制NF 展开更多
关键词 白血病 地塞米松 核因子—κB 化疗药物 细胞凋亡
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核骨架结合元件功能研究的进展 被引量：2
6
作者 王遂泉 赵慕钧 李载平 《生命的化学》 CAS CSCD 1999年第5期222-224,共3页
细胞核骨架结合元件（ｎｕｃｌｅａｒｓｃａｆｏｌｄ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｒｅｇｉｏｎ，ＳＡＲ）或称核基质结合元件（ｎｕｃｌｅａｒｍａｔｒｉｘ－ａｔｔａｃｈｍｅｎｔｒｅｇｉｏｎ，ＭＡＲ），是８０年代发现的一个新的ＤＮＡ元... 细胞核骨架结合元件（ｎｕｃｌｅａｒｓｃａｆｏｌｄ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｒｅｇｉｏｎ，ＳＡＲ）或称核基质结合元件（ｎｕｃｌｅａｒｍａｔｒｉｘ－ａｔｔａｃｈｍｅｎｔｒｅｇｉｏｎ，ＭＡＲ），是８０年代发现的一个新的ＤＮＡ元件。到９０年代初，由于发现ＳＡＲ／... 展开更多
关键词 核骨架结合元件 基因表达 调控 P53
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