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参芪扶正注射液对老年非小细胞肺癌患者放疗疗效及免疫功能的影响 被引量：21
1
作者 孙成英 钟文 +2 位作者 刘丹 刁焕荣 王伟力 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第13期3636-3638,共3页
目的研究参芪扶正注射液对老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者放疗疗效及免疫功能的影响。方法将131例老年NSCLC患者随机分为联合组和对照组,联合组从放疗第1天起给予参芪扶正注射液250 ml静点,1次/d,共14 d,休7 d,2个周期,对照组则常规放疗... 目的研究参芪扶正注射液对老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者放疗疗效及免疫功能的影响。方法将131例老年NSCLC患者随机分为联合组和对照组,联合组从放疗第1天起给予参芪扶正注射液250 ml静点,1次/d,共14 d,休7 d,2个周期,对照组则常规放疗。治疗中监测外周血白细胞变化,分别于放疗前及放疗后1个月复查影像学改变及免疫功能的变化。结果近期疗效:有效率联合组与对照组相似(61.6%vs57.8%,P>0.05)。放疗副反应:外周血白细胞下降(23.3%vs 42.3%)、放射性肺炎(46.7%vs 29.1%)、放射性食管炎(25.7%vs 17.4%)及放疗中断时间〔(3±0.24)d vs(7±0.63)d〕,联合组优于对照组(P<0.05或P<0.01)。生活质量评分及体重变化在联合组改善明显(P<0.05或P<0.01)。免疫功能:血中CD4+及NK细胞水平有提高(P<0.01),CD3+、CD8+细胞水平变化不明显。结论参芪扶正注射液有助于减轻老年NSCLC放疗的不良反应,保护骨髓,提高机体免疫功能,改善临床症状。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 参芪扶正注射液 免疫功能
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水通道蛋白与放射性损伤 被引量：1
2
作者 孙成英 赵玉霞 《中国辐射卫生》 2011年第1期124-126,128,共4页
长期以来，人们普遍认为细胞内外的水分子是以简单的跨膜扩散方式来通过脂质双层膜，但某些细胞如红细胞、。肾近曲小管上皮细胞对渗透压引起的水通透性很高，很难单纯以简单扩散来解释。Agre（t991年）在研究红细胞膜上人类RH抗原时时... 长期以来，人们普遍认为细胞内外的水分子是以简单的跨膜扩散方式来通过脂质双层膜，但某些细胞如红细胞、。肾近曲小管上皮细胞对渗透压引起的水通透性很高，很难单纯以简单扩散来解释。Agre（t991年）在研究红细胞膜上人类RH抗原时时意外发现水通道蛋白（Aquaporins，AQPs），Preston（1992年）等[1]先后完成对AQPlDNA分子结构和功能鉴定， 展开更多
关键词 水通道蛋白 放射性损伤 肾近曲小管上皮细胞 扩散方式 红细胞膜 水通透性 RH抗原 功能鉴定
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基于TGF-β/Smad信号通路探究HSF1基因对CAL-27细胞放疗抵抗作用机制 被引量：1
3
作者 周庆梅 蔡永美 侯宪鹏 《中国实验诊断学》 2022年第11期1695-1701,共7页
目的基于TGF-β/Smad信号通路探究HSF1基因对CAL-27细胞放疗抵抗作用机制。方法用人口腔鳞癌细胞CAL-27建立放疗抵抗模型,随机分为抵抗组(放射抵抗CAL-27细胞)、NC组(放射抵抗CAL-27细胞转染空载体)、HSF1组(放射抵抗CAL-27细胞转染HSF1... 目的基于TGF-β/Smad信号通路探究HSF1基因对CAL-27细胞放疗抵抗作用机制。方法用人口腔鳞癌细胞CAL-27建立放疗抵抗模型,随机分为抵抗组(放射抵抗CAL-27细胞)、NC组(放射抵抗CAL-27细胞转染空载体)、HSF1组(放射抵抗CAL-27细胞转染HSF1shRNA干扰慢病毒载体)。18只SD裸鼠分为口腔癌抵抗组(注射放射抵抗CAL-27细胞)、沉默HSF1组(注射HSF1shRNA干扰慢病毒载体放射抵抗CAL-27细胞),每组各9只。RT-PCR与Western blot检测HSF1、TGF-β、Smad2、Smad3、Smad7基因及蛋白水平。流式细胞仪检测各组口腔癌细胞凋亡情况。双荧光素酶报告基因分析HSF1与TGF-β/Smad2/Smad3靶向关系,游标卡尺测量瘤体并计算瘤体体积。结果放疗前,CAL-27口腔癌细胞形态无变化。放疗后,放疗抵抗口腔癌细胞株排列更加紊乱且细胞数目明显增加。抵抗组CAL-27口腔癌细胞中HSF1、TGF-β、Smad2、Smad3、Smad7基因与蛋白表达水平与NC组比较无显著差异(P>0.05)。与NC组相比,HSF1组CAL-27口腔癌细胞中HSF1、TGF-β、Smad2、Smad3基因与蛋白表达水平降低,Smad7基因与蛋白表达水平升高(P<0.05),HSF1与TGF-β、Smad2及Smad3表达水平呈现正相关性(P<0.05),与Smad7表达水平呈现负相关性(P<0.05)。抵抗组CAL-27口腔癌细胞凋亡率与NC组比较无显著差异(t=0.891,P=0.394),NC组细胞凋亡率低于HSF1组,组间比较差异显著(t=24.110,P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验发现,与pcDNA3.1相比,转染pcDNA3.1-HSF1后野生型TGF-β/Smad2/Smad3活性升高。口腔癌抵抗组裸鼠瘤体体积明显高于沉默HSF1组(t=7.379,P<0.001)。结论沉默HSF1表达可促进口腔癌放疗抵抗细胞凋亡,降低裸鼠瘤体体积,其作用机制可能与调控TGF-β/Smad有关,可提高口腔癌放疗敏感性。 展开更多
关键词 沉默HSF1 TGF-Β/SMAD信号通路 口腔癌细胞放疗抗性
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