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缺氧诱导BMPR2突变大鼠左心室损伤
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作者 张学佳 李天骐 +6 位作者 李平 马铭婕 吕婷婷 潘慧 纪爽 叶梦婷 王晓建 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2024年第3期6128-6135,共8页
目的研究骨形态发生蛋白2型受体(BMPR2)基因突变对左心室结构与功能的影响。方法利用CRISPR-Cas9技术构建Bmpr2^(+/R491W)突变型大鼠,在基线期以及单纯低氧[吸入氧浓度(FiO_(2))=10%]刺激3周后通过超声、左右心导管以及病理实验检测大... 目的研究骨形态发生蛋白2型受体(BMPR2)基因突变对左心室结构与功能的影响。方法利用CRISPR-Cas9技术构建Bmpr2^(+/R491W)突变型大鼠,在基线期以及单纯低氧[吸入氧浓度(FiO_(2))=10%]刺激3周后通过超声、左右心导管以及病理实验检测大鼠左心室、右心室、肺血管表型;通过定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,QPCR)检测心力衰竭分子标志物,通过免疫印迹检测BMPR2通路活性。结果基线情况下,Bmpr2^(+/R491W)突变型大鼠无明显表型异常。经过3周低氧刺激,Bmpr2^(+/R491W)突变型大鼠与野生型大鼠均发生了肺动脉高压,肺动脉压力与右心室重构程度相似,差异无统计学意义。低氧刺激未影响野生型大鼠的左心室结构与功能,但诱导了Bmpr2^(+/R491W)突变型大鼠左心室明显重构;Bmpr2^(+/R491W)突变型大鼠在缺氧后左室射血分数显著下降(78.7%±6.7%vs.66.4%±10.9%),P<0.05),左心室短轴缩短率下降(50.0%±7.3%vs.(38.5%±8.6%,P<0.05),收缩期左心室后壁厚度减小(3.3%±0.4%vs.2.4%±0.6%,P<0.01)。QPCR检测显示心房利尿钠肽、脑利尿钠肽等心力衰竭分子标志物表达显著上调,免疫印迹检测结果表明左心组织BMPR2表达降低,为对照组的50%,ID-1下降至对照组的60%,而p-SMAD2/3比例上调0.6倍。结论缺氧刺激诱导Bmpr2^(+/R491W)大鼠在低氧刺激下产生肺动脉高压表型,并且发生左心衰竭及功能障碍。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白2型受体 肺动脉高压 基因突变 左心室重构
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