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慢性应激抑郁模型大鼠脑内5HT_(1A)和5-HT_(2A)受体的变化 被引量：15
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作者 刘效巍 许晶 +4 位作者 李晓秋 张慧 王俊平 左萍萍 杨楠 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2004年第2期174-178,共5页
为了在 5 羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物 (TCAs)阿米替林的药理学机理 ,将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为三组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基 ,采用放射性配... 为了在 5 羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物 (TCAs)阿米替林的药理学机理 ,将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为三组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基 ,采用放射性配体受体结合法 ,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A 受体结合。结果显示 :抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合 (1 8 78± 5 6 2fmol mgprot) ,较正常对照组 (2 6 1 2± 5 5 2fmol mgprot )明显下降(P <0 0 5 )。抑郁大鼠大脑皮层 [3H]Ketanserin特异性结合 (1 1 2 5 8± 4 2 1fmol mgprot) ,较正常对照组 (86 2 8±4 2 4fmol mgprot)明显增加 (P <0 0 5 )。阿米替林治疗 3周后 ,可使抑郁大鼠海马 5 HT1A 受体与大脑皮层 5 HT2A 受体结合恢复正常。提示 :海马 5 HT1A受体结合下降、大脑皮层 5 HT2A 受体结合增加可能与抑郁症病因有关 ;海马 5 HT1A 受体、大脑皮层 5 HT2A 受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。 展开更多
关键词 抑郁症 应激 5-HT1A受体 5-HT2A受体 阿米替林
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