目的探讨心电图T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QT比值对恶性室性心律失常(MVA)的诊断价值。方法连续入选2017年1月1日至2018年1月1日于保定市第一中心医院西院心电图、脑电图二室行24 h 12导联动态心电图检查的患者412例为研究对象。根据...目的探讨心电图T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QT比值对恶性室性心律失常(MVA)的诊断价值。方法连续入选2017年1月1日至2018年1月1日于保定市第一中心医院西院心电图、脑电图二室行24 h 12导联动态心电图检查的患者412例为研究对象。根据是否发生恶性室性心律失常分为两组:恶性室性心律失常组72例;无恶性室性心律失常组340例。分别测定两组患者Tp-Te间期、QT间期,计算出Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值,并对两组患者Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值进行统计学分析。结果恶性室性心律失常组的Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值均较非恶性室性心律失常组明显增加(P<0.001)。结论Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值增加对于恶性室性心律失常的发生均有预测价值。展开更多
目的通过Meta分析,综合分析运动后心率恢复(HRR)与心源性猝死(SCD)之间的关系。方法基于PubMed、Embase和Web of Science数据库,进行截至2024年1月2日的文献检索。队列研究关注于HRR和SCD间的风险关系,通过风险比(HR)及95%可信区间(CI)...目的通过Meta分析,综合分析运动后心率恢复(HRR)与心源性猝死(SCD)之间的关系。方法基于PubMed、Embase和Web of Science数据库,进行截至2024年1月2日的文献检索。队列研究关注于HRR和SCD间的风险关系,通过风险比(HR)及95%可信区间(CI)进行评估。统计学分析采用Stata 12.0软件。结果纳入6项研究。固定效应模型(I^(2)=41.8%,P=0.112)的汇总结果显示:与心率恢复慢相比,心率恢复快人群发生SCD风险更低(HR=0.74,95%CI:0.64~0.86,P<0.001)。大多数亚组分析中都观察到了持续结果。排除一项研究并不影响总体结果[HR(95%CI):0.66(0.55,0.79)~0.76(0.65,0.88)]。Egger检验未发现明显的发表偏倚(P=0.059)。结论心率恢复较慢会增加普通人群发生SCD的风险。因此,HRR可能是临床实践中预防SCD的一个潜在靶点。展开更多
目的阐明持续训练相关性心房颤动(AF)的机制,可能为制定新的治疗方法和选择训练方法提供信息。本研究旨在评估兔动物模型中持续训练诱发房颤的机制。方法33只新西兰大耳兔随机分为三组(每组11只):对照组(Group C)、中强度耐力运动训练组...目的阐明持续训练相关性心房颤动(AF)的机制,可能为制定新的治疗方法和选择训练方法提供信息。本研究旨在评估兔动物模型中持续训练诱发房颤的机制。方法33只新西兰大耳兔随机分为三组(每组11只):对照组(Group C)、中强度耐力运动训练组(Group M)及高强度耐力运动训练组(Group H),于训练前、训练后8周、12周分别检测各组兔固有心率(IHR);全部训练结束后,各组随机各取6只,共18只兔采用离体心脏Langendorff系统进行1μm/L乙酰胆碱(Ach)+不同浓度阿托品溶液(0 mg/ml^0.002 mg/ml)灌注冠脉,在左心耳置入的电极分别记录相应的心房有效不应期(AERP)及90%动作电位时程(APD90);给予心房早搏程序刺激(S1S2)诱发房颤。灌流完后剪取兔左心房,经PT-PCR技术检测心房肌组织IKAch通道Kir3.1、Kir3.4的mRNA表达。取剩余各组5只实验兔,共15只运用全细胞膜片钳技术,记录心房肌细胞IKAch电流密度。结果长期高强度的耐力运动训练16周后,Group H兔IHR明显低于其他两组;1μm/L Ach背景下,相同剂量阿托品作用下,随着运动强度的增加APD90、AERP相应缩短有统计学差异(Group H vs.Group C and M,P<0.001);同一组内,随着阿托品剂量的增加APD90、AERP相应延长,房颤发生率降低有统计学差异(P<0.05);Group H心房肌细胞IKAch电流密度高于其他两组(Group H vs.Group C、M,P<0.05),Group H心房组织Kir3.1、Kir3.4的mRNA表达量高于其他两组(Group H vs.Group C、M,P<0.05)。结论长期的高强度耐力运动训练促进运动试验兔房颤发生。展开更多
文摘目的探讨心电图T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QT比值对恶性室性心律失常(MVA)的诊断价值。方法连续入选2017年1月1日至2018年1月1日于保定市第一中心医院西院心电图、脑电图二室行24 h 12导联动态心电图检查的患者412例为研究对象。根据是否发生恶性室性心律失常分为两组:恶性室性心律失常组72例;无恶性室性心律失常组340例。分别测定两组患者Tp-Te间期、QT间期,计算出Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值,并对两组患者Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值进行统计学分析。结果恶性室性心律失常组的Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值均较非恶性室性心律失常组明显增加(P<0.001)。结论Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值增加对于恶性室性心律失常的发生均有预测价值。
文摘目的通过Meta分析,综合分析运动后心率恢复(HRR)与心源性猝死(SCD)之间的关系。方法基于PubMed、Embase和Web of Science数据库,进行截至2024年1月2日的文献检索。队列研究关注于HRR和SCD间的风险关系,通过风险比(HR)及95%可信区间(CI)进行评估。统计学分析采用Stata 12.0软件。结果纳入6项研究。固定效应模型(I^(2)=41.8%,P=0.112)的汇总结果显示:与心率恢复慢相比,心率恢复快人群发生SCD风险更低(HR=0.74,95%CI:0.64~0.86,P<0.001)。大多数亚组分析中都观察到了持续结果。排除一项研究并不影响总体结果[HR(95%CI):0.66(0.55,0.79)~0.76(0.65,0.88)]。Egger检验未发现明显的发表偏倚(P=0.059)。结论心率恢复较慢会增加普通人群发生SCD的风险。因此,HRR可能是临床实践中预防SCD的一个潜在靶点。
文摘目的阐明持续训练相关性心房颤动(AF)的机制,可能为制定新的治疗方法和选择训练方法提供信息。本研究旨在评估兔动物模型中持续训练诱发房颤的机制。方法33只新西兰大耳兔随机分为三组(每组11只):对照组(Group C)、中强度耐力运动训练组(Group M)及高强度耐力运动训练组(Group H),于训练前、训练后8周、12周分别检测各组兔固有心率(IHR);全部训练结束后,各组随机各取6只,共18只兔采用离体心脏Langendorff系统进行1μm/L乙酰胆碱(Ach)+不同浓度阿托品溶液(0 mg/ml^0.002 mg/ml)灌注冠脉,在左心耳置入的电极分别记录相应的心房有效不应期(AERP)及90%动作电位时程(APD90);给予心房早搏程序刺激(S1S2)诱发房颤。灌流完后剪取兔左心房,经PT-PCR技术检测心房肌组织IKAch通道Kir3.1、Kir3.4的mRNA表达。取剩余各组5只实验兔,共15只运用全细胞膜片钳技术,记录心房肌细胞IKAch电流密度。结果长期高强度的耐力运动训练16周后,Group H兔IHR明显低于其他两组;1μm/L Ach背景下,相同剂量阿托品作用下,随着运动强度的增加APD90、AERP相应缩短有统计学差异(Group H vs.Group C and M,P<0.001);同一组内,随着阿托品剂量的增加APD90、AERP相应延长,房颤发生率降低有统计学差异(P<0.05);Group H心房肌细胞IKAch电流密度高于其他两组(Group H vs.Group C、M,P<0.05),Group H心房组织Kir3.1、Kir3.4的mRNA表达量高于其他两组(Group H vs.Group C、M,P<0.05)。结论长期的高强度耐力运动训练促进运动试验兔房颤发生。
