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乳酸对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后适应的心肌保护作用 被引量：3
1
作者 张国明 王禹 +3 位作者 李天德 张大为 刘秀华 李玉珍 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2010年第1期34-37,共4页
目的:在大鼠急性心肌缺血再灌注中,探讨乳酸延长局部组织酸中毒能否模拟后适应发挥有效的心肌保护作用。方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、再灌注损伤组、后适应组和乳酸组,每组18只。测定再灌注10min后右心房血浆pH值,并在不同时间点... 目的:在大鼠急性心肌缺血再灌注中,探讨乳酸延长局部组织酸中毒能否模拟后适应发挥有效的心肌保护作用。方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、再灌注损伤组、后适应组和乳酸组,每组18只。测定再灌注10min后右心房血浆pH值,并在不同时间点处死大鼠,分别测定心肌酶活力、心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、心肌组织线粒体吸光度,磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、线粒体调控因子Bcl-2和Bax的表达,以及细胞凋亡和心肌梗死面积。结果:再灌注10min后乳酸组与后适应组右心房血浆pH值相似(P>0.05)。再灌注1h后乳酸组和后适应组同再灌注损伤组相比均显著抑制了线粒体吸光度的降低(P<0.05),但再灌注6h后乳酸组抑制作用明显减弱(P>0.05)。乳酸组和再灌注损伤组相比未改变心肌组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性(P>0.05)。磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶、Bcl-2和Bax的表达上乳酸组虽优于再灌注损伤组(P<0.05),但同后适应组相比差异仍有统计学意义(P<0.05)。另乳酸组可不同程度降低心肌酶活力、凋亡指数和心肌梗死面积,但凋亡指数仍显著高于后适应组(P<0.05)。结论:乳酸可以部分模拟后适应带来的保护效应,局部酸中毒的短暂延长可能只是后适应最上游触发因子之一。 展开更多
关键词 后适应 再灌注损伤 乳酸 酸中毒 线粒体通透性转换孔
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垫扎球囊法复制大鼠在体心肌缺血/再灌注模型 被引量：45
2
作者 赵秀梅 孙胜 刘秀华 《中国微循环》 北大核心 2007年第3期206-208,共3页
目的 优化大鼠在体心脏缺血/再灌注模型。方法 雄性SD大鼠，采用气管插管、人工呼吸、开胸、冠状动脉左前降支上垫扎充水球囊阻断血流的方法造成心肌缺血，通过塌陷气囊进行心肌再灌注，复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。结果垫扎充水球囊... 目的 优化大鼠在体心脏缺血/再灌注模型。方法 雄性SD大鼠，采用气管插管、人工呼吸、开胸、冠状动脉左前降支上垫扎充水球囊阻断血流的方法造成心肌缺血，通过塌陷气囊进行心肌再灌注，复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。结果垫扎充水球囊阻断血流后1-2min内出现急性心肌缺血的心电图改变，从颈动脉灌注1%依文思蓝，冠状动脉左前降支供血区不蓝染，气囊塌陷恢复血流后整个心脏被依文思蓝蓝染，模型复制成功率为97%。结论 垫扎球囊法复制大鼠在体心肌缺血/再灌注模型，操作简便易行，成功率高。 展开更多
关键词 心脏 缺血/再灌注 动物模型 大鼠
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内质网应激与缺血再灌注损伤及其防护 被引量：32
3
作者 祝筱梅 刘秀华 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2006年第2期177-180,184,共5页
内质网应激(ERS)是细胞内一种适应性保护机制,但持续存在或过强时则最终诱导细胞凋亡,造成组织损伤。缺血/再灌注(I/R)时ATP耗竭、钙超载及大量自由基生成等因素诱导过度ERS导致组织损伤。缺血预处理可激发适当的ERS,增强细胞耐受后续... 内质网应激(ERS)是细胞内一种适应性保护机制,但持续存在或过强时则最终诱导细胞凋亡,造成组织损伤。缺血/再灌注(I/R)时ATP耗竭、钙超载及大量自由基生成等因素诱导过度ERS导致组织损伤。缺血预处理可激发适当的ERS,增强细胞耐受后续长时间缺血刺激的能力,延缓或减轻I/R造成的组织损伤。 展开更多
关键词 内质网应激 缺血/再灌注 缺血预处理
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缺血再灌注损伤的防治——从实验室到临床 被引量：33
4
作者 刘秀华 唐朝枢 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期677-679,共3页
缺血性心、脑及外周血管疾病是严重危害人类健康的常见病，预计2020年冠心病将成为世界范围内的头号死亡原因。医学界一直在探索有效的保护缺血组织的方法，缩短组织缺血时间、尽早恢复血流是防治缺血损伤最有效的措施。溶栓、经皮穿刺... 缺血性心、脑及外周血管疾病是严重危害人类健康的常见病，预计2020年冠心病将成为世界范围内的头号死亡原因。医学界一直在探索有效的保护缺血组织的方法，缩短组织缺血时间、尽早恢复血流是防治缺血损伤最有效的措施。溶栓、经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术（PTCA）和冠状动脉旁路移植术（CABG）等再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效地挽救缺血组织，是治疗心肌缺血和梗死的最主要措施。但是再灌注疗法受缺血组织血管再通时间的限制并存在再灌注损伤等问题，因此，随着新的再灌注技术的长足进展，防治再灌注损伤成为了冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。血运重建应用于临床30多年来，针对再灌注期心脏保护的研究取得了令人鼓舞的成果，但距临床应用仍有一定的距离，今后应当注重缺血心脏保护的实验研究向临床应用研究的转换和过渡。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 临床应用研究 防治 实验室 冠状动脉旁路移植术 冠心病治疗 缺血组织 再灌注疗法 心脏保护 外周血管疾病
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缺血后处理内源性心脏保护的研究进展 被引量：25
5
作者 刘秀华 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期628-634,共7页
再灌注疗法是临床治疗心肌缺血最有效的措施,但会引起再灌注损伤,调动机体内源性保护机制可以减轻再灌注损伤,保护缺血心肌。缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是缺血心脏有效的内... 再灌注疗法是临床治疗心肌缺血最有效的措施,但会引起再灌注损伤,调动机体内源性保护机制可以减轻再灌注损伤,保护缺血心肌。缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是缺血心脏有效的内源性保护现象,可以减轻缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后心肌坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生。内源性心脏保护的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响氧自由基产生、钙超载等I/R损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用。特别是可以在缺血后实施的I-postC具有良好的临床应用前景。本文以I-postC为重点综述内源性心脏保护作用、机制及其临床应用现状。 展开更多
关键词 缺血预处理 缺血后处理 心脏保护 信号转导
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p38丝裂素活化蛋白激酶介导低氧预处理诱导的内质网应激相关的心肌细胞保护 被引量：23
6
作者 祝筱梅 刘秀华 +1 位作者 蔡莉蓉 徐菲菲 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期463-470,共8页
钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12是重要的内质网(endoplasmicreticulum,ER)应激分子,本实验在心肌细胞低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型上观察低氧预处理(hypoxicpreconditioning,HPC)对CRT和caspase-12表达及活化的影... 钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12是重要的内质网(endoplasmicreticulum,ER)应激分子,本实验在心肌细胞低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型上观察低氧预处理(hypoxicpreconditioning,HPC)对CRT和caspase-12表达及活化的影响,探讨内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)在HPC保护机制中的意义及其细胞信号转导机制。原代培养的Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞随机分为6组:H/R组、HPC+H/R组、SB203580+HPC+H/R组、SP600125+HPC+H/R组、HPC组和对照组。以细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性及流式细胞术检测细胞损伤情况;West-ernblot方法检测CRT和caspase-12表达、活化及p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinases,MAPK)、c-JunN-terminalkinase(JNK)磷酸化水平。结果表明:(1)HPC具有细胞保护作用,与H/R组比较,HPC+H/R组细胞凋亡率和LDH漏出分别降低6.6%和70.0%,存活率增高6.4%;HPC前以特异性p38MAPK抑制剂SB203580预孵育消除HPC的保护作用,与HPC+H/R组相比,细胞凋亡率和LDH漏出分别增高5.4%和2.1倍,存活率降低5.4%,JNK特异性抑制剂SP600125预孵育对HPC的保护作用无明显影响。(2)H/R明显上调CRT表达(较对照组高8.1倍)和caspase-12活性(较对照组高33.2倍);单独HPC可诱导CRT表达增多(较对照组高2.6倍),但上调程度较H/R组低60%。H/R前进行HPC降低CRT过表达程度(降低72.4%)及caspase-12活化水平(降低59.6%)。(3)HPC前应用p38MAPK抑制剂,抑制CRT表达上调(分别较HPC+H/R组和HPC组低63.9%和71.9%),并消除HPC减轻H/R上调caspase-12活性的作用(较HPC+H/R组高7.1倍);HPC前抑制JNK活性对CRT、caspase-12表达和活化均无明显影响。上述结果提示:HPC可激发适当的ERS,抑制H/R诱导的过度ERS,减少ER凋亡信号介导的细胞凋亡。p38MAPK信号途径在HPC诱导的ER应激分子表达、抑制ER凋亡信号分子活化等机制中发挥重要作用。 展开更多
关键词 内质网 应激 缺氧预处理 低氧 丝裂素活化蛋白激酶
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缺氧后处理对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机理研究 被引量：17
7
作者 祝筱梅 刘秀华 蔡莉蓉 《中国微循环》 北大核心 2007年第4期223-230,共8页
目的缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是近年发现的机体重要内源性保护机制。本实验在心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型上观察H/R及缺氧后处理(hy-poxic postconditioning,H-postC)对GRP78、CRT表达以及... 目的缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是近年发现的机体重要内源性保护机制。本实验在心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型上观察H/R及缺氧后处理(hy-poxic postconditioning,H-postC)对GRP78、CRT表达以及caspase-12活化的影响,探讨内质网应激(endo-plasmic reticulum stress,ERS)在H-postC保护机制中的意义及其细胞信号转导机制。方法原代培养的Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞随机分为6组:H/R组、H/R+H-postC组、HPC+H/R组、SB203580组、SP600125组和对照组。以细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出及流式细胞术分析细胞凋亡率反映细胞损伤情况;RT-PCR检测GRP78mRNA表达水平;Western blot方法检测CRT表达和caspase-12活化以及p38MAPK、JNK磷酸化水平。结果(1)H-postC具有细胞保护作用,与H/R组比较,H/R+H-postC组细胞凋亡率和LDH漏出分别低3.3%和62.2%,存活率高10.3%;H-postC前以特异性p38MAPK抑制剂SB203580预孵育减弱H-postC的保护作用,与H/R+H-postC组相比,细胞凋亡率和LDH漏出分别高1.9%和2.8倍,存活率降低11.0%,JNK特异性抑制剂SP600125预孵育对H-postC的保护作用无明显影响。(2)H/R可明显上调GRP78mRNA水平(较对照组高1.6倍)、CRT蛋白水平(较对照组高3.0倍)和caspase-12活化(较对照组高7.9倍);H-postC减低CRT过表达程度(较H/R低34.6%)及caspase-12活化水平(较H/R低50.1%)。(3)缺氧后H-postC前应用p38MAPK抑制剂,可轻度增高caspase-12的活化水平,并抑制CRT表达上调;应用SP600125抑制JNK活化可明显减低caspase-12活化水平(较H/R+H-postC组低68.4%),并减低H-postC对H/R诱导CRT过表达的抑制作用(其CRT蛋白相对水平较H/R+H-postC组高47.2%)。结论H-postC可调控ERS反应程度,抑制H/R诱导的过度ERS,减轻内质网凋亡信号介导的细胞凋亡的发生。p38MAPK及JNK信号途径在H/R诱导ERS反应及H-postC减轻H/R后ERS反应过激程度中具有重要意义。 展开更多
关键词 内质网 应激 缺血预处理 缺氧 丝裂素活化蛋白激酶
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缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环 被引量：14
8
作者 姚树桐 刘秀华 +2 位作者 汤旭明 孙胜 王家富 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期451-455,共5页
目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观... 目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κBp65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P<0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性增高(P<0.05),且脑组织NF-κBp65表达下调(P<0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。 展开更多
关键词 缺血后处理 再灌注损伤 软脑膜微循环 胞间黏附分子-1
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健康国人皮肤温度、血流灌注量及局部加热效应 被引量：19
9
作者 宋丹丹 李玉珍 +1 位作者 郭渝成 刘秀华 《微循环学杂志》 2013年第3期28-30,I0001,共4页
目的:检测分析健康国人手部、面部、腰部、胫前区皮肤温度和加热前后微血管血流灌注量。方法:被行手部检查者共74例(年龄30～79岁),按性别分为男性组(n=29)和女性组(n=45),按年龄分为30～40岁组(n=20),41～50岁组(n=20),51～60岁组(n=2... 目的:检测分析健康国人手部、面部、腰部、胫前区皮肤温度和加热前后微血管血流灌注量。方法:被行手部检查者共74例(年龄30～79岁),按性别分为男性组(n=29)和女性组(n=45),按年龄分为30～40岁组(n=20),41～50岁组(n=20),51～60岁组(n=20),≥61岁组(n=14)。被行面部、腰部和胫前区检查者共15例(年龄30～48岁),按性别分为男性组(n=7)和女性组(n=8)。用激光多普勒血流仪检查以上各组不同部位皮肤基础温度、基础血流灌注量以及局部加热至44℃时的血流灌注量及与基础血流灌注量的比值。结果:健康国人男性和女性比较,其手部、面部、腰部和胫前区基础皮温、基础血流灌注量、加热后血流灌注量及加热后比值均无明显差异(P>0.05)。不同年龄组手部基础皮温和基础血流灌注量比较亦无明显差异(P>0.05),但30～40岁组和41～50岁组加热后血流灌注量及加热后比值明显高于51～60岁组和≥61岁组(P<0.05)。31～48岁健康国人手、面、腰部及胫前区皮肤温度无明显差异(P>0.05);手部与面部比较、腰部与胫前区比较的基础血流灌注量、加热后血流灌注量及加热后比值比较也无明显差异(P>0.05);但手部和面部的基础血流灌注量显著高于腰部及胫前区,加热后血流灌注量及加热后比值明显低于腰部和胫前区(P均<0.05)。结论:性别对皮肤温度和血流灌注量无明显影响;随着年龄增加,微血管热效应明显降低,血流储备能力也下降。 展开更多
关键词 健康人 微血管 血流灌注量 皮肤温度
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细胞间黏附分子-1抑制参与大鼠小肠缺血后处理的保护作用 被引量：17
10
作者 姚树桐 赵秀梅 刘秀华 《中国微循环》 北大核心 2008年第2期69-72,F0002,共5页
目的观察缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其减轻I/R损伤的机制。方法32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)... 目的观察缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其减轻I/R损伤的机制。方法32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I/R损伤模型,常规制备病理切片,光镜下观察肠组织损伤情况。试剂盒测定MPO、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测小肠组织ICAM-1和NF-κBP65的表达。结果I-postC明显减轻I/R导致的小肠组织病理变化,抑制I/R所致的小肠组织MPO活性和MDA含量升高(分别为I/R组的68.7%和77.1%,P<0.05),上调SOD活性(为I/R组的1.2倍,P<0.05),并下调小肠组织NF-κBP65和ICAM-1表达(分别较I/R组低44.3%和49.0%,P<0.01)。结论I-postC通过抑制ICAM-1表达和中性粒细胞游出而减轻小肠I/R损伤。 展开更多
关键词 缺血后处理 缺血/再灌注 细胞间黏附分子-1 中性粒细胞
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钙网蛋白的生理及病理生理学作用 被引量：15
11
作者 徐菲菲 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期216-220,共5页
钙网蛋白(calreticulin,CRT)是内质网/肌浆网主要的Ca2+结合蛋白,通过协助蛋白质正确折叠和维持细胞Ca2+稳态而参与调节细胞凋亡、黏附、类固醇敏感性基因表达和自身免疫反应等,并与多种人类疾病的发生、发展和预后相关。本文综述钙网... 钙网蛋白(calreticulin,CRT)是内质网/肌浆网主要的Ca2+结合蛋白,通过协助蛋白质正确折叠和维持细胞Ca2+稳态而参与调节细胞凋亡、黏附、类固醇敏感性基因表达和自身免疫反应等,并与多种人类疾病的发生、发展和预后相关。本文综述钙网蛋白的生理功能及其在心肌肥大与衰竭、血管新生和应激等病理状态下的变化。 展开更多
关键词 钙网蛋白 内质网 分子伴侣 Ca^2+稳态
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对于正确应用SCI作为学术评估体系的一点看法 被引量：17
12
作者 刘秀华 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期41-46,共6页
世界上每年有上万种杂志发表研究论文,量化评估这些论文的质量,可以衡量其科学性和对相关领域的贡献。SCI是以引用为基础的计量法,可以为科学杂志排序,其引入对于促进中国科学界与世界同行的交流与合作,以及我国的科技发展具有不可忽视... 世界上每年有上万种杂志发表研究论文,量化评估这些论文的质量,可以衡量其科学性和对相关领域的贡献。SCI是以引用为基础的计量法,可以为科学杂志排序,其引入对于促进中国科学界与世界同行的交流与合作,以及我国的科技发展具有不可忽视的作用。但是近年应用SCI,尤其是影响因子(IF)作为单一的论文质量评价指标而遭质疑。本文分析我国SCI论文评价的历史与现状,探讨如何客观地认识SCI等科技论文评价方法,建议提高国内学术期刊的国际影响力,在改进量化评价体系的同时,注意科技论文的定性评价,以推动我国学术评价体系的完善,以利于促进我国科技发展。 展开更多
关键词 科学引文索引 影响因子 学术评估 H指数
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不同性别和年龄健康成年人足趾皮肤温度和血流灌注量的测定分析 被引量：17
13
作者 刘蜜 李玉珍 +3 位作者 宋丹丹 王晓礽 郭渝成 刘秀华 《微循环学杂志》 2012年第4期39-41,I0002,共4页
目的:测定不同性别和年龄健康成年人足趾皮肤温度和加热前后微血管血流灌注量的变化。方法:选择51例健康成年人(31～83岁)。分别按性别不同分为:男性组(n=25),女性组(n=26),以及按年龄不同分为:31～40岁组(n=11)、41～50岁组(n=9)、51... 目的:测定不同性别和年龄健康成年人足趾皮肤温度和加热前后微血管血流灌注量的变化。方法:选择51例健康成年人(31～83岁)。分别按性别不同分为:男性组(n=25),女性组(n=26),以及按年龄不同分为:31～40岁组(n=11)、41～50岁组(n=9)、51～60岁组(n=6)、61～70岁组(n=10)、≥71岁组(n=15)后,用激光多普勒血流仪(LDF)检测各组左足趾皮肤温度、基础血流灌注量(PU0)、加热至44℃时的血流灌注量(PU)以及加热后血流灌注量与基础血流灌注量的比值(加热后比值),比较不同性别组和年龄组上述指标测定值的差异,分析年龄与加热前后血流灌注量的相关性。结果:(1)不同性别的足趾皮肤温度、PU0、PU、加热后比值均无显著性差异(P>0.05),但PU明显高于PU0(P<0.01)。(2)不同年龄组足趾皮肤温度、PU0及PU的比较均无显著性差异(P>0.05);不同年龄组之间加热后比值随年龄增长呈下降趋势。统计学分析结果显示:61～70岁组以及≥71岁组加热后比值明显低于31～40岁组(P<0.01);≥71岁组加热后比值明显低于41～50岁组(P<0.05)。(3)年龄与足趾皮肤温度、PU0及PU之间均无显著相关性(P>0.05);年龄与加热后比值呈负相关(r=-0.419,P<0.05)。结论:不同性别健康成年人足趾皮肤温度和血流灌注量无明显差异,随着年龄增加,足趾皮肤微血管反应性明显降低,血流储备能力下降。 展开更多
关键词 血流灌注量 皮肤温度 健康成年人 测定 微血管功能 血管损伤性疾病 足趾 年龄
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桃红四物汤治疗冠心病的机制研究进展 被引量：16
14
作者 冒慧敏 刘秀华 史大卓 《环球中医药》 CAS 2016年第9期1145-1148,共4页
桃红四物汤是活血化瘀的常用方之一,近年来被广泛用于治疗冠心病。研究表明,桃红四物汤可改善冠心病患者的心绞痛症状及心电图缺血的表现,其机制可能与减轻心肌细胞损伤、改善内皮细胞功能、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移、抑制血小板... 桃红四物汤是活血化瘀的常用方之一,近年来被广泛用于治疗冠心病。研究表明,桃红四物汤可改善冠心病患者的心绞痛症状及心电图缺血的表现,其机制可能与减轻心肌细胞损伤、改善内皮细胞功能、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移、抑制血小板聚集和活化、抑制炎症反应、改善血脂代谢相关。但纵观桃红四物汤对冠心病的机制研究,仍存在一定的局限性,应进一步明确其治疗冠心病的分子生物学作用机制,开展高质量的随机对照研究,以期为桃红四物汤治疗冠心病的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 桃红四物汤 冠心病 临床研究 机制
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脑缺血再灌注后血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化 被引量：12
15
作者 赵秀梅 刘育英 +1 位作者 李健 邓新立 《微循环学杂志》 2001年第2期16-17,共2页
目的 :在动物活体模型上 ,连续观察脑缺血 /再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量缺血 /再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化。方法 :用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉的方法复制脑缺血再灌注模型。颈动脉注入 0 .0 67%异硫氢酸荧光黄 (... 目的 :在动物活体模型上 ,连续观察脑缺血 /再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量缺血 /再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化。方法 :用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉的方法复制脑缺血再灌注模型。颈动脉注入 0 .0 67%异硫氢酸荧光黄 (FITC) 0 .2ml后 ,在荧光显微镜下观察脑软膜微血管内血栓形成的过程 ,并在缺血 15min、30min、再灌注 30min、1h、6h时采血 ,用凝血酶凝固法测量血浆纤维蛋白原。结果 :单纯缺血期血流速度明显减慢 ,细动脉、细静脉管径缩小 ,有部分毛细血管内血流停滞。再灌注后 ,血流速度加快 ,随再灌时间的延长 ,白细胞粘附、贴壁明显增多 ,血管内皮增厚 ,纤维蛋白丝网络血细胞及血小板 ,呈絮状团块附着在血管内壁上 ,逐渐形成壁栓 ,阻碍血细胞的流过。缺血期和再灌注后血浆纤维蛋白原水平均高于正常对照组 ,以缺血 30min和再灌 1h时增高最为明显 (P <0 .0 1)。再灌 6h时又明显降低 ,与单纯缺血 30min组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :再灌注后快速恢复的血流加重了内皮细胞的损伤 ,白细胞、血小板粘附 ,导致血栓形成 。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 血栓形成 血浆纤维蛋白原
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C/EBP同源蛋白介导的内质网应激相关凋亡途径参与腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥厚 被引量：14
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作者 张振英 刘秀华 +3 位作者 孙胜 荣飞 郭晓笋 胡维诚 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期161-168,共8页
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡。C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)是ERS相关凋亡途径中重要的信号分子。本实验旨在探讨CHOP介导的ERS相关凋亡途径... 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡。C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)是ERS相关凋亡途径中重要的信号分子。本实验旨在探讨CHOP介导的ERS相关凋亡途径在大鼠腹主动脉狭窄致高血压心肌肥厚发生、发展中的作用。健康雄性Wistar大鼠85只,随机分为模型组(n=45)和对照组(n=40),模型组行腹主动脉狭窄术,对照组仅分离腹主动脉不行狭窄术,分别于术后1d、3d、7d、14d、28d时观察各组血流动力学变化,测定全心重/体重比(HW/BW)和左心室重/体重比(LVW/BW),RT-PCR技术检测左心室心肌组织ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、钙网蛋白(calreticulin,CRT)和CHOPmRNA表达变化,Western blot分析GRP78、CRT、CHOP,以及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果显示,腹主动脉狭窄可诱导大鼠心肌肥厚,与对照组比较,术后7d模型组大鼠血压升高,心功能代偿性增加,HW/BW和LVW/BW显著增加。模型组内质网分子伴侣CRTmRNA表达于术后1d即发生显著上调,较对照组增加136%(P<0.01),而蛋白在术后7d开始出现显著变化,较对照组升高69.2%(P<0.01);GRP78基因和蛋白表达均于术后7d显著增加,分别较对照组增加20%和186%(均P<0.01),在此后观察期间内CRT和GRP78mRNA和蛋白均持续高水平表达。相关分析显示左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)分别与CRT蛋白表达(r=0.780,P<0.01)和GRP78蛋白表达(r=0.694,P<0.01)显著正相关。长期ERS(14d)可触发CHOP凋亡途径,模型组大鼠心肌组织CHOP mRNA和蛋白表达均于术后14d显著上调,分别较对照组增加22.2%和76.0%(均P<0.01),同时促凋亡蛋白Bax表达增加(较对照组增加41.1%,P<0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(较对照组降低25.5%,P<0.01);相关分析显示CHOP蛋白表达与Bax表达正相关(r=0.654,P<0.01),而与Bcl-2表达负相关(r=–0.671,P<0.01)。上述结果提示腹主 展开更多
关键词 心肌肥厚 内质网应激 凋亡 C/EBP同源蛋白
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钙网蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤 被引量：12
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作者 张振英 刘秀华 +1 位作者 郭晓笋 刘凤英 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期643-650,共8页
本实验分别在整体和细胞水平观察缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)对骨骼肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响,并探讨钙网蛋白(calreticulin,CRT)介导的信号转导机制。(1)整体实验:健康雄性Wistar大鼠48只... 本实验分别在整体和细胞水平观察缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)对骨骼肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响,并探讨钙网蛋白(calreticulin,CRT)介导的信号转导机制。(1)整体实验:健康雄性Wistar大鼠48只,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注12h或24h建立大鼠右后肢I/R损伤模型,随机分为I/R组、缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)组(5min缺血/5min再灌,3个循环)和I-postC组(1min再灌/1min缺血,3个循环)(n=16),大鼠左后肢做对照处理。再灌注结束时测定血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、骨骼肌湿干重比值(wet/dry weight ratio,W/D);电镜观察骨骼肌超微结构变化;Western blot检测骨骼肌CRT、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的表达。(2)细胞培养实验:原代培养Sprague-Dawley乳鼠骨骼肌细胞,随机分为6组:正常对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)组、缺氧后处理(hypoxic postconditioning,H-postC)组、CaN抑制剂环孢素A(cyclosporine,CsA)+H/R组和CsA+H-postC组。台盼蓝排斥实验、流式细胞仪检测细胞损伤情况;Western blot检测骨骼肌细胞CRT和CaN的表达。结果显示:(1)在整体动物实验中,I-postC可显著降低血浆LDH活性和组织水肿,骨骼肌超微结构损伤减轻,无细胞核凋亡现象,与IPC组相比无显著差异。I-postC再灌注12h和24h CRT表达分别较I/R 12h和24h组高4.39倍和1.02倍(P<0.05),CaN表达分别增高1.96倍和0.63倍(P<0.05)。相关分析显示CRT表达与CaN表达呈正相关(r=0.865,P<0.01)。(2)在细胞培养实验中,H-postC可减轻H/R诱导的骨骼肌细胞凋亡,增加细胞存活率,与HPC组相比无显著差异,CsA可抑制H-postC的保护作用;H-postC可上调CRT和CaN的表达,分别较H/R组增加31.8%(P<0.05)和6.02%,加入CsA后CaN表达降低44.02%(P<0.05 vs H-postC)。上述整体实验和细胞培养实验结果提示,I-postC与IPC保护作用相似,可� 展开更多
关键词 缺血后处理 缺氧 钙网蛋白 钙调神经磷酸酶 环孢素A
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内质网应激与心血管疾病 被引量：13
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作者 刘蜜 刘秀华 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2011年第4期305-309,共5页
内质网应激是细胞内一种适应性机制,持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡,造成组织损伤。多项研究显示内质网应激是多种心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、心肌肥大、心力衰竭及糖尿病心肌病等发生、发展的共同通路,干预内质... 内质网应激是细胞内一种适应性机制,持续或过强的内质网应激则诱导细胞凋亡,造成组织损伤。多项研究显示内质网应激是多种心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、心肌肥大、心力衰竭及糖尿病心肌病等发生、发展的共同通路,干预内质网应激可能成为心血管疾病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 细胞凋亡 心血管疾病
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血液微循环与心血管疾病 被引量：12
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作者 刘秀华 《微循环学杂志》 2007年第3期1-6,共6页
关键词 血液微循环 心血管疾病 微循环系统 信息传递 毛细淋巴管 组织液 生命过程 内部器官
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葛根素对自发性高血压大鼠脑微循环的影响 被引量：10
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作者 付艳 刘凤英 +1 位作者 刘秀华 刘力生 《微循环学杂志》 2005年第2期43-44,F004,共3页
目的:研究葛根素对于自发性高血压大鼠(SHR)脑微循环的影响及其与脑组织损伤的关系。方法:SHR随机分为葛根素治疗、溶剂对照(20%丙二醇)、阳性药物(尼莫地平)对照和空白对照等4组,连续观察14天,记录颈总动脉血压、软脑膜微循环和脑组织... 目的:研究葛根素对于自发性高血压大鼠(SHR)脑微循环的影响及其与脑组织损伤的关系。方法:SHR随机分为葛根素治疗、溶剂对照(20%丙二醇)、阳性药物(尼莫地平)对照和空白对照等4组,连续观察14天,记录颈总动脉血压、软脑膜微循环和脑组织血流量变化,HE染色观察脑组织改变,Ⅷ因子染色测定微血管密度。结果:葛根素治疗14天后SHR血压降至正常范围内,软脑膜细动脉血管内径明显大于对照组,病理切片显示治疗组脑细动脉壁重塑,局部缺血明显减轻。结论:葛根素治疗可以扩张SHR脑细动脉、减轻高血压引起的微血管与脑组织损伤。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 脑微循环 葛根素 增加冠脉血流量 红细胞变形能力 微动脉病变 脑组织灌注 血压下降 降压药物 功能损伤 主要成分 侧枝循环 小动脉 灌注压 体循环 血粘度
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