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脂蛋白脂酶Ser447Ter基因变异与脑卒中 被引量：3
1
作者 仝其广 赵水平 +3 位作者 肖志杰 聂赛 周宏年 胡大一 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第1期28-31,共4页
目的　探讨脂蛋白脂酶 (LPL)基因Ser4 4 7Ter变异与我国脑卒中发病危险的关系。方法　对 119例脑卒中患者及 77例非心脑血管病患者采用聚合酶链反应 限制片段长度多态性 ,观察LPL基因Ser4 4 7Ter变异在脑卒中患者中的分布 ,判断发病危... 目的　探讨脂蛋白脂酶 (LPL)基因Ser4 4 7Ter变异与我国脑卒中发病危险的关系。方法　对 119例脑卒中患者及 77例非心脑血管病患者采用聚合酶链反应 限制片段长度多态性 ,观察LPL基因Ser4 4 7Ter变异在脑卒中患者中的分布 ,判断发病危险性。结果　脑梗死组CG型频率显著低于对照组 ;脑出血组CG型频率与对照组比较无差异 ;CG型携带者发生脑梗死的危险显著低于CC型。结论　LPL基因Ser4 4 7Ter变异与脑梗死发生有关 ,与脑出血无关 ,LPLSer4 4 展开更多
关键词 脑血管意外 基因型 多态性 限制性片段长度 DNA突变分析
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α-鹅膏毒肽的研究和哲学思考 被引量：2
2
作者 徐赛群 朱小寒 《医学与社会》 2004年第2期39-40,共2页
α 鹅膏毒肽是存在于鹅膏菌属真菌中的一种毒素 ,常常引起人和动物的中毒与死亡。长期以来 ,肝细胞坏死被认为是α 鹅膏毒肽作用的主要机制 ,但新近的一些研究提示 :该毒素尚可能具有引起小鼠肝细胞凋亡的潜在作用。这种作用如果存在 ,... α 鹅膏毒肽是存在于鹅膏菌属真菌中的一种毒素 ,常常引起人和动物的中毒与死亡。长期以来 ,肝细胞坏死被认为是α 鹅膏毒肽作用的主要机制 ,但新近的一些研究提示 :该毒素尚可能具有引起小鼠肝细胞凋亡的潜在作用。这种作用如果存在 ,意味着其有可能被用于肝脏肿瘤的治疗。毒素是一种有害物 ,而药物则是具有应用价值的物质。从哲学的观点来看 ,任何事物都具有正反两方面的作用 。 展开更多
关键词 α-鹅膏毒肽 哲学思考 凋亡
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创伤后应激障碍的生物学机制研究 被引量：14
3
作者 李则宣 李凌江 《中华精神科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期254-256,共3页
关键词 创伤 应激障碍 生物学机制 交感肾上腺髓质系统
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妊娠高血压综合征患者血浆神经肽Y水平变化的相关性研究 被引量：13
4
作者 晋丽平 王晨虹 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期206-208,共3页
目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血浆神经肽Y(NPY)水平的变化及其与妊高征发病的关系。方法　采用放射免疫分析法测定了 30例妊高征患者 (妊高征组 )产前及产后、2 3例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )和 2 0例正常育龄未孕妇女 (... 目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血浆神经肽Y(NPY)水平的变化及其与妊高征发病的关系。方法　采用放射免疫分析法测定了 30例妊高征患者 (妊高征组 )产前及产后、2 3例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )和 2 0例正常育龄未孕妇女 (正常非孕组 )血浆NPY水平。结果　妊高征组产前血浆NPY水平 [(16 4 16± 6 8 32 )ng/L]明显高于正常非孕组 [(86 6 0± 2 0 6 5 )ng/L]和正常妊娠组 [(82 42± 12 46 )ng/L](P <0 0 1)。妊高征组轻、中、重患者之间 ,产前血浆NPY水平有显著差异 ,分别为 (88 6 6± 2 5 6 9)ng/L、(145 15± 18 72 )ng/L、(2 35 0 5± 33 6 0 )ng/L(P <0 0 1)。妊高征组中、重度患者产前与产后血浆NPY水平分别为 (80 0 4± 2 8 70 )ng/L及 (130 43± 37 38)ng/L ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;重度患者产后NPY水平仍明显高于正常妊娠组 (P <0 0 1)。结论　妊高征患者血浆NPY水平增高 。 展开更多
关键词 神经肽Y 妊娠高血压综合征 NPY 血浆
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细胞焦亡及相关疾病的研究进展 被引量：10
5
作者 何明月 袁芳 刘映红 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第4期560-563,共4页
细胞焦亡是由Gasdermin蛋白介导的一种程序性炎性细胞死亡方式,分为依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径。炎性小体的激活在此过程中扮演重要角色。细胞焦亡参与肾脏疾病、动脉粥样硬化、神经系统疾病、感染性疾... 细胞焦亡是由Gasdermin蛋白介导的一种程序性炎性细胞死亡方式,分为依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径。炎性小体的激活在此过程中扮演重要角色。细胞焦亡参与肾脏疾病、动脉粥样硬化、神经系统疾病、感染性疾病等的发生发展,并发挥重要作用。通过对细胞焦亡作用机制及相关疾病的研究,为临床疾病的防治提供新思路。 展开更多
关键词 细胞焦亡 炎性小体 caspase-1/4/5/11 GSDMD
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不同层次医学生睡眠状况及其与精神因素的相关分析 被引量：9
6
作者 肖海兵 王芳 +4 位作者 孙圣刚 蒋丽丽 宇传华 张三军 张蕾 《中国学校卫生》 CAS 北大核心 2008年第2期146-148,共3页
目的了解不同层次医学生睡眠状况及其与精神因素的关系,为医学生心理健康干预提供参考依据。方法对3所医学院校902名大学生进行问卷调查。采用匹兹堡睡眠质量指数量表对受试者的睡眠质量进行评价,采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(S... 目的了解不同层次医学生睡眠状况及其与精神因素的关系,为医学生心理健康干预提供参考依据。方法对3所医学院校902名大学生进行问卷调查。采用匹兹堡睡眠质量指数量表对受试者的睡眠质量进行评价,采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对患者精神状态进行评估。结果医学生睡眠障碍总现患率为16.63%,男、女生之间患病率差异无统计学意义;研究生出现睡眠障碍的比例(12.8%)低于本科生(19.9%),差异有统计学意义;睡眠质量和心理精神因素大致呈正向相关,与焦虑相关系数为0.574,与抑郁的相关系数为0.503。结论医学生尤其是本科生的睡眠质量应得到更多的关注。维持心理健康可能是改善睡眠的可行方法之一。 展开更多
关键词 睡眠 精神卫生 抑郁 学生 医科
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大鼠配对前吗啡成瘾和戒断对子代社会交往与下丘脑催产素表达的影响 被引量：3
7
作者 崔涛涛 宋岭 +6 位作者 姚亚丽 刘丹 戴茹萍 李昌琪 罗学港 郝伟 张建一 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期393-398,共6页
为探讨大鼠配对前经历吗啡成瘾和戒断事件对成年子代鼠社会交往以及下丘脑室旁核催产素表达的影响,本研究按经典方法建立大鼠吗啡成瘾模型,戒断21d后雌雄配对分组。第1组:吗啡成瘾雄鼠和吗啡成瘾雌鼠;第2组:吗啡成瘾雄鼠和生理盐水雌鼠;... 为探讨大鼠配对前经历吗啡成瘾和戒断事件对成年子代鼠社会交往以及下丘脑室旁核催产素表达的影响,本研究按经典方法建立大鼠吗啡成瘾模型,戒断21d后雌雄配对分组。第1组:吗啡成瘾雄鼠和吗啡成瘾雌鼠;第2组:吗啡成瘾雄鼠和生理盐水雌鼠;第3组:生理盐水雄鼠和吗啡成瘾雌鼠;第4组(对照组):生理盐水雄鼠和生理盐水雌鼠。所生子代鼠8周时采用社会交往实验装置测试各组子代鼠的社会交往能力,免疫组化方法检测室旁核催产素的表达。结果显示,社会交往能力实验:交往的第一个10min内,第1、2、3组子代雄、雌鼠与无生命物体交往时间比第4组子代鼠均减少;第1、2、3组子代雄鼠与陌生鼠1交往时间比第4组子代雄鼠减少,子代雌鼠相比差异无显著性;在第二个10min内,第1、2、3组子代雄、雌鼠与陌生鼠2交往时间比第4组子代鼠均减少;同样第1、2、3组子代雄、雌鼠与陌生鼠1(已熟悉)交往时间比第4组子代鼠均减少。免疫组织化学结果:第1、2、3组子代雄、雌鼠室旁核催产素能神经元数目比第4组子代鼠均明显减少。以上结果提示,配对前亲代经历吗啡成瘾和戒断事件导致成年子代鼠社会交往能力下降,并且影响子代下丘脑室旁核催产素的表达。 展开更多
关键词 吗啡成瘾 戒断 子代 社会交往 催产素 大鼠
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老年人巨细胞动脉炎的炎性细胞浸润类型及其分布 被引量：2
8
作者 胡治平 杨期东 +5 位作者 李景和 郑晖 曹立 卢伟 宋兴旺 周为军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第4期255-257,共3页
目的　研究老年人巨细胞动脉炎的炎性细胞浸润类型及其分布特征。方法　用免疫组织化学技术检测 2 0例巨细胞动脉炎患者颞动脉活检标本T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞和粒细胞表达的情况。以常规HE、美蓝染色及铅铀双重染... 目的　研究老年人巨细胞动脉炎的炎性细胞浸润类型及其分布特征。方法　用免疫组织化学技术检测 2 0例巨细胞动脉炎患者颞动脉活检标本T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞和粒细胞表达的情况。以常规HE、美蓝染色及铅铀双重染色 ,在光镜和电镜下观察病理变化 ,比较病理变化与炎性细胞类型及分布的关系。结果　2 0例颞动脉活检标本中 ,浸润的炎性细胞由T淋巴细胞、巨噬细胞和粒细胞构成 ,构成比分别为 40 .5 %、33.5 %和 2 6 .0 %,未见B淋巴细胞和多核巨细胞。炎性细胞分布于颞动脉壁及其周围组织 ,以外膜最明显、内膜次之、中膜居末 ;有明显跳跃现象。炎性细胞分布与病理变化为非比例关系 ,病理损害以内膜明显。结论　老年人巨细胞动脉炎其颞动脉活检标本中可能有较多的粒细胞浸润 ,无多核巨细胞。 展开更多
关键词 巨细胞 动脉炎 免疫组织化学
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过氧化物酶增殖物激活受体-γ调节体外诱导培养的人巨噬细胞表达基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的作用及机制 被引量：5
9
作者 罗玉梅 万新红 +6 位作者 姜德谦 旷文勇 郭洪波 陈朝霞 王合金 谢丽华 段雯 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期739-745,共7页
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）在调节急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞源性巨噬细胞（MDM）表达基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）中的作用及可能机制。方法选取ACS患者48例... 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）在调节急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞源性巨噬细胞（MDM）表达基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）中的作用及可能机制。方法选取ACS患者48例（ACS组）、对照者28例（对照组），提取外周血单个核细胞，刺激培养为MDM。随机将ACS组及对照组MDM分别分为罗格列酮0、1、10和20umol／L亚组，分别于相应亚组加入血清、1、10和20umol／L浓度的罗格列酮干预。然后测定各亚组MDM上清液中MMP-9、TIMP-1浓度及MDM细胞中PPAR-γ MMP-9、TIMP-1mRNA表达强度，并用免疫组织化学法测定核因子-kB（NF-kB）蛋白表达变化。分析比较ACS组与对照组间不同浓度罗格列酮干预亚组表达PPAR-γ、MMP-9、TIMP-1 mRNA及MMP-9、TIMP-1、核因子-k B P65（NF—k B P65）蛋白水平上的差异。结果罗格列酮干预后，ACS组及对照组MDM中PPAR-1mRNA表达明显上调[PPAR-1mRNA，ACS组：0．25±0．05，0．26±0．07，0．74±0．12，0．86±0．12，1．16±0．26，1、10、20umo]／L亚组与干预前及0umol／L亚组比JP2较P均〈0．01；对照组：0．39±0．06，0．37±0．04，0．99±0．10，0．99±0．09，1．00±0．12，1、10、20umol／L亚组与干预前及0umol／L亚组比较P均〈0．01；数据排列顺序为干预前、0、1、10、20umol／L亚组，下同]，在ACS组中表达强度与罗格列酮浓度呈正比关系。ACS组及对照组MDM上清液中MMP-9浓度下降[MMP-9浓度（mmol／L），ACS组：231±51，215±47，181±36，172±30，151±24，1、10、20umol／L亚组与干预前及0umol／L亚组比较P均〈0．01；对照组：138±15，127±15，119±13，112±17，107±18，1umol／L亚组与干预前比较P〈0．05，10、20umol／L亚组与干预前比较P均〈0．01，10umol／L亚组与0umol／L亚组比较P〈0．05，20umol／L亚组与0umol／L亚组比较P〈0．01]；MDM中MMP-9mRNA表达下调[ 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 巨噬细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体 NF—kB 基质金属蛋白酶9
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吡格列酮和非诺贝特在调节代谢综合征大鼠主动脉重构中的作用 被引量：5
10
作者 罗玉梅 姜德谦 +4 位作者 万新红 刘显庆 柴湘平 郭洪波 陈朝霞 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期966-970,共5页
目的探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响。方法用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预。分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉... 目的探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响。方法用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预。分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉形态结构上的差异。结果非诺贝特和吡格列酮干预均可使代谢综合征大鼠主动脉内膜变平滑,抑制中膜平滑肌细胞增殖,使血管壁变薄;吡格列酮干预还使代谢综合征大鼠主动脉中膜平滑肌细胞及弹力纤维排列更为整齐。合用吡格列酮和非诺贝特干预,使主动脉结构更趋向于正常状态。结论非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠主动脉的病理性重构;但单用非诺贝特作用不如单用吡格列酮明显;合用非诺贝特和吡格列酮,可通过不同的机制和作用靶点,产生协同作用,进一步改善及逆转代谢综合征状态下的血管重构,降低发生心血管疾病的危险性。 展开更多
关键词 代谢综合征 大鼠模型 血管重构 过氧化体增殖物激活型受体α/γ
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内给氧对ANP大鼠胰腺病理和微循环形态的影响 被引量：5
11
作者 王文军 舒国顺 李永国 《医学临床研究》 CAS 2004年第2期128-131,共4页
【目的】了解急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠早期胰腺微血管的超微结构变化以及内给氧处理后的改变 ,并探讨内给氧与ANP病理改变的关系。【方法】采用逆行穿刺胰胆管并注射 5 %牛磺胆酸钠诱发大鼠ANP作为动物模型 ,分别观察假手术对照组、... 【目的】了解急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠早期胰腺微血管的超微结构变化以及内给氧处理后的改变 ,并探讨内给氧与ANP病理改变的关系。【方法】采用逆行穿刺胰胆管并注射 5 %牛磺胆酸钠诱发大鼠ANP作为动物模型 ,分别观察假手术对照组、ANP组和内给氧组大鼠处死前腹腔内组织大体结构、并进行胰腺病理学评分和扫描电镜观察。【结果】①ANP组有胰腺坏死、胃肠扩张明显伴众多皂化斑和大量深红色血性腹水等改变 ,内给氧组上述各项有不同程度的减轻 ;胰腺的病理学评分内给氧组比ANP组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;②扫描电镜观察 :与ANP组比较 ,内给氧组大鼠胰腺毛细血管间吻合的减少相对减轻 ,存在泡状物和树脂聚集相对较少及盲端数量减少等现象。【结论】ANP早期即有胰腺微血管损伤及可证实的病理改变 ,内给氧处理后胰腺病理和微血管损伤有不同程度的改善 ,推测其能为ANP治疗提供新的途径。 展开更多
关键词 内给氧 ANP 大鼠 病理学 微循环 形态学 急性坏死性胰腺炎
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脑源性神经营养因子对大鼠内脏痛的作用 被引量：1
12
作者 魏蓉 高盈 +5 位作者 丁筱雪 岳子祺 伍莎 李芳 戴茹萍 李昌琪 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期223-226,共4页
目的：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对雌、雄大鼠内脏痛的作用.方法：雌、雄大鼠以腹腔注射乙酸建立内脏痛模型.在注射乙酸之前60min,大鼠腹腔注射anti-BDNF抗体,然后观察注射乙酸后60min内的行为学变化,计算扭体次数;行为学观察完成... 目的：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对雌、雄大鼠内脏痛的作用.方法：雌、雄大鼠以腹腔注射乙酸建立内脏痛模型.在注射乙酸之前60min,大鼠腹腔注射anti-BDNF抗体,然后观察注射乙酸后60min内的行为学变化,计算扭体次数;行为学观察完成后,大鼠立即处死,用免疫组织化学方法观察即早基因c-Fos编码产物c-Fos蛋白在前扣带皮质（ACC）的表达.结果：雌、雄大鼠腹腔注射乙酸后出现明显的内脏痛反应,扭体次数增加.对于雌性大鼠,腹腔注射乙酸之前给予anti-BDNF抗体可降低扭体次数;而对于雄性大鼠,可增加扭体次数.免疫组织化学显色显示,雌、雄大鼠腹腔注射乙酸后ACC内出现大量c-Fos免疫阳性产物;对于雌性大鼠,腹腔注射乙酸之前给予anti-BDNF抗体可降低ACC内c-Fos免疫阳性产物的数量;而对于雄性大鼠,可增加ACC内c-Fos免疫阳性产物的数量.结论：BDNF参与大鼠内脏痛的调节,并具有性别差异.对于雌性大鼠BDNF可能促进内脏痛反应,而对于雄性大鼠BDNF可能具有相反的作用. 展开更多
关键词 内脏痛 脑源性神经营养因子 前扣带皮质 C-FOS 大鼠
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内皮抑素抑制脉络膜新生血管及VEGF和bFGF表达的研究 被引量：3
13
作者 王洵 唐罗生 +3 位作者 许迅 田彧 刘湘平 唐朝珍 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第14期2121-2125,共5页
目的研究内皮抑素对实验性脉络膜新生血管的抑制作用。方法50只雄性BN大鼠,40只为实验组,10只为空白对照组。用半导体激光光凝实验组BN大鼠的视网膜,随机分为4组,内皮抑素Ⅱ组、内皮抑素Ⅰ组、生理盐水组和激光损伤组,每组10只;由光凝... 目的研究内皮抑素对实验性脉络膜新生血管的抑制作用。方法50只雄性BN大鼠,40只为实验组,10只为空白对照组。用半导体激光光凝实验组BN大鼠的视网膜,随机分为4组,内皮抑素Ⅱ组、内皮抑素Ⅰ组、生理盐水组和激光损伤组,每组10只;由光凝后当天开始,至光凝后13d,每天分别给予腹腔注射内皮抑素20mg/kg、10mg/kg和生理盐水1.2mL,激光损伤组光凝后不做任何处理。空白对照组为未行激光光凝和给药处理的BN大鼠。于光凝后第7天及第14天行眼底血管荧光素造影检查、组织病理学检查、VEGF免疫组化检测和bFGFmRNA的原位杂交检测。结果随着内皮抑素剂量增加,荧光素渗漏率和渗漏强度减弱;激光光凝后7d,内皮抑素Ⅱ组与其他组相比,渗漏强度的差异有显著性;光凝后14d,两个内皮抑素组与生理盐水组和激光损伤组比较,荧光素渗漏强度差异均有显著性;生理盐水组和激光损伤组差异无显著性。激光光凝后7dVEGF和bFGFmRNA表达达高峰,光凝后14d下降,内皮抑素组VEGF和bFGFmRNA表达较激光损伤组减弱,并呈剂量依赖性趋势。结论内皮抑素可以有效地抑制实验性CNV的形成。下调VEGF和bFGF的表达可能是内皮抑素抑制CNV的作用机制之一。 展开更多
关键词 脉络膜新生血管 动物模型 激光 内皮抑素 VEGF BFGF MRNA
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罗格列酮对急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的影响 被引量：4
14
作者 罗玉梅 万新红 +3 位作者 姜德谦 郭洪波 陈朝霞 王合金 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期132-136,共5页
目的探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用。方法用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨... 目的探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用。方法用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1mRNA的表达。结果干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化。结论罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用。 展开更多
关键词 急性冠状动脉综合征 单核细胞源性巨噬细胞 过氧化体增殖物激活型受体 基质金属蛋白酶9 组织型基质金属蛋白酶抑制剂1
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非诺贝特和吡格列酮在调节代谢综合征大鼠血压及糖脂代谢中的作用 被引量：4
15
作者 万新红 罗玉梅 +3 位作者 刘显庆 柴湘平 郭洪波 陈朝霞 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期801-804,809,共5页
目的探讨非诺贝特和吡格列酮干预对果糖饲养的代谢综合征(MS)大鼠血压及糖脂代谢的影响。方法构建高果糖饮食诱导的MS大鼠模型,分别单用非诺贝特(Fen)和吡格列酮(Pio)及二者合用干预。比较不同药物干预对MS大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(F... 目的探讨非诺贝特和吡格列酮干预对果糖饲养的代谢综合征(MS)大鼠血压及糖脂代谢的影响。方法构建高果糖饮食诱导的MS大鼠模型,分别单用非诺贝特(Fen)和吡格列酮(Pio)及二者合用干预。比较不同药物干预对MS大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的影响。结果 Pio和Fen干预均可降低MS大鼠的FINS、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,此外Pio还可降低MS大鼠的SBP、FBS水平,升高其ISI;而Fen可升高MS大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;合用Pio和Fen,可降低MS大鼠的FBS、FINS、SBP、TG、CHO、LDL-C、FFA水平,升高其ISI和HDL-C水平。结论 Pio干预可改善其胰岛素抵抗(IR),降低MS大鼠的SBP,改善糖脂代谢。Fen干预能改善MS大鼠脂代谢,但对血压及糖代谢影响不明显。合用Pio和Fen干预,可显著改善MS大鼠RI、降低SBP及纠正其糖脂代谢紊乱,更好地控制其心血管病的危险因素。 展开更多
关键词 代谢综合征 大鼠模型 胰岛素抵抗 高血压 过氧化物酶体增殖物激活受体-α/γ
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Notch信号通路与乳腺癌的研究进展 被引量：2
16
作者 李芳华 张新民 《海南医学院学报》 CAS 2011年第2期285-288,共4页
Notch基因最早发现于果蝇,因该基因的部分功能缺失会在果蝇翅缘造成缺刻（Notch）而命名。1983年Artavanis Tsakonas研究组首次克隆了Notch基因,并发现其编码一类大的跨膜受体,即Notch受体。随后相继在线虫、爪蟾、鼠等多个物种体内发... Notch基因最早发现于果蝇,因该基因的部分功能缺失会在果蝇翅缘造成缺刻（Notch）而命名。1983年Artavanis Tsakonas研究组首次克隆了Notch基因,并发现其编码一类大的跨膜受体,即Notch受体。随后相继在线虫、爪蟾、鼠等多个物种体内发现其家族不同成员。Notch信号影响细胞的增殖、分化、凋亡、黏附和上皮细胞向间充质的转化等活动, 展开更多
关键词 乳腺癌 NOTCH信号通路 靶向治疗 综述文献
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中国汉族腓骨肌萎缩症家系的CX32基因突变和临床特点分析 被引量：2
17
作者 占雅静 资晓宏 +9 位作者 李琳 李小波 黄顺祥 厉兰 李锡癸 张如旭 胡正茂 潘乾 夏昆 唐北沙 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第21期1463-1467,共5页
目的 分析中国汉族腓骨肌萎缩症（CMT）家系CX32基因突变及相应临床特点。方法应用多聚酶链反应结合DNA直接测序法对34个于2004-2011年由湘雅医院、湘雅三医院神经内科门诊和医学遗传学国家重点实验室遗传门诊收集无PMP22基因大片段重... 目的 分析中国汉族腓骨肌萎缩症（CMT）家系CX32基因突变及相应临床特点。方法应用多聚酶链反应结合DNA直接测序法对34个于2004-2011年由湘雅医院、湘雅三医院神经内科门诊和医学遗传学国家重点实验室遗传门诊收集无PMP22基因大片段重复突变，无男传男的腓骨肌萎缩症家系进行CX32基因突变检测，并分析6个CMTXl家系中11例患者的临床、电生理及神经病理特点。结果 发现6个CMTXl家系5个CX32基因突变：c．37G〉A、c．65G〉A、e．246C〉G、c．256A〉G和c．533A〉G，其中c．246C〉G、c．533A〉G为新发现的突变。CMTXl型临床特点为具有典型远端肌肉萎缩无力、腱反射减退或消失、弓形足等症状及体征，神经电生理示神经传导速度介于21．7～49．3m／s，神经活检示髓鞘脱失、轴索变性均存在。结论CX32基因突变频率在本研究CMT人群中约占9％，CMT家系具有男性患者较女性患者表型重、电生理和病理为中间型改变等特点，CX32基因突变分析有助于明确CMT患者基因诊断、开展遗传咨询和生育指导，以及进一步的发病机制研究。 展开更多
关键词 腓骨肌萎缩症 CX32基因 突变分析 临床研究
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肝脾肿大 腹腔积液 被引量：2
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作者 易婷 周雨迁 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期374-375,共2页
关键词 肝大 脾大 腹腔积液 淀粉样变
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α-鹅膏蕈碱诱导小鼠肝细胞凋亡的实验研究 被引量：2
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作者 徐赛群 朱小寒 +1 位作者 刘斌 程宗勇 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期115-118,共4页
目的　探讨α 鹅膏蕈碱 (α amanitinAMA)是否可诱导在体小鼠肝细胞凋亡 ,以及可能的剂量依赖性效应和时间依赖性效应。方法　 30只健康雄性昆明小白鼠被分为 6组 ,每组 5只。A组经腹腔注射生理盐 ,B ,C ,D组分别经腹腔注射AMA 0 8,1 2... 目的　探讨α 鹅膏蕈碱 (α amanitinAMA)是否可诱导在体小鼠肝细胞凋亡 ,以及可能的剂量依赖性效应和时间依赖性效应。方法　 30只健康雄性昆明小白鼠被分为 6组 ,每组 5只。A组经腹腔注射生理盐 ,B ,C ,D组分别经腹腔注射AMA 0 8,1 2 ,2 0 μg/g (体重 ) ,观察终止时点为 2 4h ,用于观察肝细胞凋亡剂量依赖性效应。E和F组经腹腔注射AMA 2 0 μg/g (体重 )。观察终止时点为 16h和 36h ,与A和D组一起用于对凋亡的时间依赖性效应进行分析。采用光学显微镜、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳技术和TUNEL法检测小鼠肝细胞是否存在凋亡以及凋亡的效应。结果　实验组小鼠肝脏切片中均出现典型的凋亡形态学改变 ,琼脂糖凝胶电泳呈现DNA“梯带” ,TUNEL检测可见细胞核着色呈棕黄色的凋亡细胞。从剂量依赖性效应分析 ,A～D组的肝细胞凋亡指数分别为 1 0 8% ,4 88% ,7 36 %和 9 2 0 % ,差异具有显著性(P <0 0 5 )。从时间依赖性效应分析 ,A ,E ,D和F组的肝细胞凋亡指数分别为 1 0 8% ,5 6 8% ,9 2 0 %和14 4 4 % ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。结论　α 鹅膏蕈碱能诱导小鼠肝细胞凋亡 ,并且在一定剂量范围内具有剂量依赖性和时间依赖性效应 。 展开更多
关键词 肝细胞凋亡 鼠肝 小鼠 剂量依赖性 经腹 诱导 腹腔注射 体重 果实 琼脂糖凝胶电泳
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血管重塑的评价方法 被引量：2
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作者 汪学文 唐晓鸿 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第6期853-856,共4页
目前血管重塑的评价方法主要有血管重塑相关酶类及生化指标检测、影像学观察和脉搏波传导速度测量等。
关键词 血管重塑 心血管疾病 评价方法
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