目的:通过双源CT对痛风性关节炎检出率的组间对比来评价双能CT(DECT,Dual Energy Computed Tomography)在临床疑似痛风性关节炎患者中的诊断价值。材料与方法:收集在泰州人民医院就诊并行DECT痛风检査的120例病人。根据临床诊断标准及...目的:通过双源CT对痛风性关节炎检出率的组间对比来评价双能CT(DECT,Dual Energy Computed Tomography)在临床疑似痛风性关节炎患者中的诊断价值。材料与方法:收集在泰州人民医院就诊并行DECT痛风检査的120例病人。根据临床诊断标准及实验室检查分为3组,A组(参照1977年美国风湿病学会(ACR)制订的痛风诊断标准)临床确诊的痛风性关节炎40例;B组(参照ACR标准)临床疑似痛风性关节炎40例;C组(对照组):40例。分析三组DECT对尿酸盐结晶的检出情况,并以临床诊断为标准,计算其对临床疑似痛风性关节炎的敏感性、特异性、假阴性率、假阳性率、阴性预测值、阳性预测值。结果:三组对尿酸盐结晶的检出率比较差异有统计学意义,A组最高(95.0%);同时,DECT检测临床疑似痛风性关节炎的敏感性为92.86%,特异性为75.0%,假阴性率为7.14%,假阳性率为25.0%。结论:DSCT双能量技术对痛风性关节炎尿酸盐结晶的检出率较高,同时在临床疑似痛风性关节炎患者的诊断中有较高的敏感性及特异性,假阴性及假阳性率较低,可以作为临床疑似痛风性关节炎的无创性检查手段。展开更多
目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经...目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为实验组(30只)和对照组(10只)。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%(12/30)的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义(P均<0.05)。结论通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。展开更多
文摘目的:通过双源CT对痛风性关节炎检出率的组间对比来评价双能CT(DECT,Dual Energy Computed Tomography)在临床疑似痛风性关节炎患者中的诊断价值。材料与方法:收集在泰州人民医院就诊并行DECT痛风检査的120例病人。根据临床诊断标准及实验室检查分为3组,A组(参照1977年美国风湿病学会(ACR)制订的痛风诊断标准)临床确诊的痛风性关节炎40例;B组(参照ACR标准)临床疑似痛风性关节炎40例;C组(对照组):40例。分析三组DECT对尿酸盐结晶的检出情况,并以临床诊断为标准,计算其对临床疑似痛风性关节炎的敏感性、特异性、假阴性率、假阳性率、阴性预测值、阳性预测值。结果:三组对尿酸盐结晶的检出率比较差异有统计学意义,A组最高(95.0%);同时,DECT检测临床疑似痛风性关节炎的敏感性为92.86%,特异性为75.0%,假阴性率为7.14%,假阳性率为25.0%。结论:DSCT双能量技术对痛风性关节炎尿酸盐结晶的检出率较高,同时在临床疑似痛风性关节炎患者的诊断中有较高的敏感性及特异性,假阴性及假阳性率较低,可以作为临床疑似痛风性关节炎的无创性检查手段。
文摘目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为实验组(30只)和对照组(10只)。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%(12/30)的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义(P均<0.05)。结论通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。
