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肌浆网钙调节蛋白在心肌肥厚病理中的作用 被引量：3
1
作者 祝宝华 张寄南 马文珠 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2002年第1期49-51,共3页
目的 :探讨心肌肌浆网钙调节蛋白功能变化在高血压左心室肥厚病理中的作用。方法 :用自发性高血压大鼠 (SHR)制成左心室肥厚模型 ,以 [3 H]ryanodine为放射配基、p 硝基苯酰磷酸 (PNPP)为底物分别测定左心室肌浆网ryanodine受体密度及钙... 目的 :探讨心肌肌浆网钙调节蛋白功能变化在高血压左心室肥厚病理中的作用。方法 :用自发性高血压大鼠 (SHR)制成左心室肥厚模型 ,以 [3 H]ryanodine为放射配基、p 硝基苯酰磷酸 (PNPP)为底物分别测定左心室肌浆网ryanodine受体密度及钙ATP酶活力的改变。结果 :(1)SHR左心室肥厚时 ,ryanodine受体Bmax值比对照组 (WKY组 )升高 (P <0 .0 1) ,亲和常数 (Kd)无变化 ;钙ATP酶活力下降 (P <0 .0 1)。 (2 )与SHR组相比 ,SHR培哚普利治疗组ryanodine受体Bmax下降 (P <0 .0 5 ) ,钙ATP酶活力上升 (P <0 .0 5 )。结论 展开更多
关键词 钙调节蛋白 高血压 左心室肥厚 肌浆网
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前胡丙素对缺血/再灌注过程中心肌细胞膜钙调节蛋白的影响 被引量：3
2
作者 奚群英 祝宝华 +1 位作者 刘晨 张能锋 《心脏杂志》 CAS 2008年第5期513-516,共4页
目的探讨中药单体前胡丙素(Pra-C)对缺血/再灌注(I/R)心肌细胞保护作用的机制。方法将培养的乳鼠心肌细胞随机分为I/R组、Pra-C预处理组和对照组。用全自动生化仪测定各组乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量(n=5)。半定量RT-PCR检测钠钙交换蛋白(N... 目的探讨中药单体前胡丙素(Pra-C)对缺血/再灌注(I/R)心肌细胞保护作用的机制。方法将培养的乳鼠心肌细胞随机分为I/R组、Pra-C预处理组和对照组。用全自动生化仪测定各组乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量(n=5)。半定量RT-PCR检测钠钙交换蛋白(NCX)mRNA的转录(n=3),其活性以液闪仪测定Na+依赖的45Ca2+摄取率表示(n=5)。细胞膜钙ATP酶(PMCA)的活性以定磷比色法测定(n=5)。结果I/R组LDH的漏出量显著增加(P<0.01),Pra-C预处理组与I/R组比较LDH的漏出量显著降低(P<0.01)。I/R组NCX Na+依赖的45Ca2+摄取率比对照组显著增高(P<0.01),Pra-C预处理组较I/R时45Ca2+摄取率降低(P<0.01)。I/R组NCXmRNA的水平比对照组显著高(P<0.01);Pra-C预处理组较I/R组NCX mRNA的水平显著低(P<0.01)。各组间PMCA的活性无显著性差异。结论Pra-C可显著减轻I/R损伤;其对I/R心肌的保护与下调细胞膜NCX mRNA的转录和其蛋白的活性有关。 展开更多
关键词 前胡丙素 缺血/再灌注损伤 心肌 钠钙交换蛋白
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PKC转位在心肌预适应中的作用 被引量：3
3
作者 陈开祥 祝宝华 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2005年第6期532-535,共4页
摘要在心肌预适应的心肌保护作用中,蛋白激酶C(PKC)的活化起着关键的调控作用,而PKC的转位与其活化密切相关。PKC因分子内的交互作用而发生构象改变,并从胞浆转位到细胞膜和细胞骨架,与RACK选择性结合后作用于底物,使后者磷酸化,诱导心... 摘要在心肌预适应的心肌保护作用中,蛋白激酶C(PKC)的活化起着关键的调控作用,而PKC的转位与其活化密切相关。PKC因分子内的交互作用而发生构象改变,并从胞浆转位到细胞膜和细胞骨架,与RACK选择性结合后作用于底物,使后者磷酸化,诱导心肌保护;PKC亦可转位到胞核内或者启动细胞核内的信号转导,从而发挥心肌保护作用。PKC的转位与其亚型、缺血时间、年龄和刺激物等有关,而且大量研究表明不同亚型中以PKCε的作用尤为突出。 展开更多
关键词 心肌预适应 PKC 转位 RACK 心肌保护作用
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大鼠SERCA2a启动子虫荧光素酶质粒的构建、鉴定和转染 被引量：2
4
作者 张能锋 祝宝华 《实用临床医药杂志》 CAS 2006年第2期40-43,56,共5页
目的构建大鼠SERCA2a启动子-虫荧光素酶质粒,并进行鉴定和转染检测。方法PCR法扩增出含SER-CA2a启动子基因的DNA大片段,经pGEM-T esay载体连接后酶切获得目的基因,亚克隆到pGL3-Basic载体中;酶切及测序鉴定;用Lipofectin Reagent转染到... 目的构建大鼠SERCA2a启动子-虫荧光素酶质粒,并进行鉴定和转染检测。方法PCR法扩增出含SER-CA2a启动子基因的DNA大片段,经pGEM-T esay载体连接后酶切获得目的基因,亚克隆到pGL3-Basic载体中;酶切及测序鉴定;用Lipofectin Reagent转染到心肌细胞中,细胞培养后裂解并作荧光检测。结果构建出了含虫荧光素酶基因的质粒,酶切及测序鉴定插入子为大鼠SERCA2a启动子,转染细胞后检测到荧光。结论成功构建了大鼠SERCA2a启动子-虫荧光素酶质粒,为SERCA2a基因调控等研究提供了工具和基础。 展开更多
关键词 SERCA2a启动子 报道基因 质粒 转染
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IL-6在冠心病患者死亡率预测中的意义初探
5
作者 高文 柳健 祝宝华 《放射免疫学杂志》 CAS 2001年第5期297-298,共2页
关键词 冠心病 死亡率 预测 白细胞介素-6 IL-6 巨细胞病毒感染
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切割球囊与常规球囊在冠状动脉支架内再狭窄治疗作用的比较 被引量：1
6
作者 祝宝华 张能锋 +3 位作者 刘晨 奚群英 Josef Niebauer Gerhard Schuler 《实用临床医药杂志》 CAS 2005年第3期28-30,共3页
目的比较切割球囊与常规球囊对冠状动脉支架内再狭窄治疗的效果。方法将2 66例单支冠状动脉病变支架内再狭窄患者分别用切割球囊与常规球囊进行扩张治疗,并在治疗即刻及6个月时再次行冠状动脉造影并进行定量分析。结果①切割球囊与常规... 目的比较切割球囊与常规球囊对冠状动脉支架内再狭窄治疗的效果。方法将2 66例单支冠状动脉病变支架内再狭窄患者分别用切割球囊与常规球囊进行扩张治疗,并在治疗即刻及6个月时再次行冠状动脉造影并进行定量分析。结果①切割球囊与常规球囊治疗即刻所获得的冠状动脉支架内最大血管直径无显著性差异[分别为( 2 5 1±0 65 )、( 2 5 3±0 65 )mm ,P >0 0 5 ]。②6个月后切割球囊所治疗后的冠状动脉支架内血管直径高于常规球囊治疗组,但无显著性差异(P>0 0 5 )。③切割球囊晚期血管丢失量明显低于常规球囊治疗组(P <0 0 5 )。结论与常规球囊相比,切割球囊并不能增加冠状动脉支架内即刻及6个月时靶血管的最大直径,但晚期血管丢失量明显降低,且有定位准确、不易滑动等优点。 展开更多
关键词 冠状动脉 支架内再狭窄 球囊成形术
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钙蛋白酶对心肌缺血/再灌注损伤的影响
7
作者 王金桂 祝宝华 《医学综述》 2007年第18期1361-1363,共3页
钙蛋白酶广泛存在于各种组织细胞中,当心肌发生缺血再灌注损伤时,激活的钙蛋白酶可以影响肌浆网、线粒体等亚细胞结构的功能,加重组织细胞的损伤。因此,通过有效的药物性预处理或者研究开发一种通透性好、副作用小、的特异性钙蛋白酶抑... 钙蛋白酶广泛存在于各种组织细胞中,当心肌发生缺血再灌注损伤时,激活的钙蛋白酶可以影响肌浆网、线粒体等亚细胞结构的功能,加重组织细胞的损伤。因此,通过有效的药物性预处理或者研究开发一种通透性好、副作用小、的特异性钙蛋白酶抑制剂来抑制心肌缺血再灌注时钙蛋白酶活性,将为缺血心肌的治疗提供一个新的策略。 展开更多
关键词 钙蛋白酶 缺血再灌注损伤 钙离子 肌浆网 线粒体
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吡格列酮和厄贝沙坦对糖基化终产物诱导血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：6
8
作者 袁晓晨 刘乃丰 张昕 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期501-504,共4页
目的：观察吡格列酮和厄贝沙坦对糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：组织块贴壁法培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,6～10代的细胞用于实验,糖基化终产物(50,100,200,400 mg·L^(-1))干预血管平滑肌细胞不同时间(0,8,... 目的：观察吡格列酮和厄贝沙坦对糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：组织块贴壁法培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,6～10代的细胞用于实验,糖基化终产物(50,100,200,400 mg·L^(-1))干预血管平滑肌细胞不同时间(0,8,16,24,48 h)后,分别用氨基胍(阳性对照组)、吡格列酮、厄贝沙坦与200 mg·L^(-1)基化终产物共同孵育24 h,四甲基偶氮唑盐微量酶比色(MTT)法检测血管平滑肌细胞增殖。结果：各浓度的糖基化终产物对血管平滑肌细胞作用8 h,细胞增殖不明显,200 mg·L^(-1)糖基化终产物作用48 h,细胞增殖最明显；氨基胍、吡格列酮、厄贝沙坦均能抑制糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖(P＜0．05)。结论：吡格列酮与厄贝沙坦可明显抑制糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级 吡格列酮 厄贝沙坦 肌 平滑 血管 细胞增殖 氧基胍
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IL-6、CRP在冠心病患者病死率预测中的意义初探 被引量：5
9
作者 高文 柳健 祝宝华 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2002年第8期481-481,共1页
关键词 IL-6 冠心病 病死率 预测 C反应蛋白质
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