期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
^(99)Tc^m-MIBI显像对肿瘤多药耐药检测的应用 被引量：3
1
作者 钱习军 《国外医学（放射医学核医学分册）》 2002年第4期173-176,共4页
MDR(多药耐药)是目前肿瘤化疗失败的主要原因,对MDR的检测可以帮助化疗决策的制定,从而使肿瘤患者得到更有效的治疗。99Tcm-MIBI(99Tcm-甲氧基异丁基异腈)是mdr1基因编码的P-gp(P-糖蛋白)和MRP(多药耐药相关蛋白)的转运底物,肿瘤细胞内9... MDR(多药耐药)是目前肿瘤化疗失败的主要原因,对MDR的检测可以帮助化疗决策的制定,从而使肿瘤患者得到更有效的治疗。99Tcm-MIBI(99Tcm-甲氧基异丁基异腈)是mdr1基因编码的P-gp(P-糖蛋白)和MRP(多药耐药相关蛋白)的转运底物,肿瘤细胞内99Tcm-MIBI摄取减低表明其P-gp的高表达,并与MRP的表达相关。因此,99Tcm-MIBI显像可在治疗前预测对化疗的反应,并为选择更有效的化疗策略提供依据。 展开更多
关键词 多药耐药 ^99TC^M-甲氧基异丁基异腈 P-糖蛋白 多药耐药相关蛋白 肿瘤治疗 化疗
下载PDF
新型酪氨酸激酶抑制剂STI571 被引量：1
2
作者 陈青 《中国肿瘤临床与康复》 2002年第2期127-128,F003,共3页
关键词 新型酪氨酸激酶抑制剂 STI571 肿瘤 治疗
下载PDF
藤黄酸对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用 被引量：12
3
作者 田亮 刘娟 +13 位作者 陈宝安 程坚 丁家华 王帅 夏国华 高峰 邵泽叶 张海军 郭青龙 张海伟 王磊 任艳艳 蔡晓辉 刘苒 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期252-257,共6页
本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞... 本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响;DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变;Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达。结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml。GA≤0.0625μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用;0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53。0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P<0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P<0.05)。结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 藤黄酸 阿霉素 K562细胞 K562/A02细胞 多药耐药
下载PDF
汉防己甲素与5-溴汉防己甲素逆转耐药机制与降低MRP7表达水平有关(英文) 被引量：4
4
作者 程坚 代景莹 +3 位作者 陈宝安 蔡晓辉 王帅 高峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期558-563,共6页
本研究的目的是探索汉防己甲素(Tet)与5-溴汉防己甲素(BrTet)逆转耐药的机制是否与调节多药耐药相关蛋白7(MRP7)表达水平有关。采用MTT法检测柔红霉素(DNR)对人白血病敏感细胞株K562与人白血病耐药细胞株K562/A02细胞增殖的抑制作用,计... 本研究的目的是探索汉防己甲素(Tet)与5-溴汉防己甲素(BrTet)逆转耐药的机制是否与调节多药耐药相关蛋白7(MRP7)表达水平有关。采用MTT法检测柔红霉素(DNR)对人白血病敏感细胞株K562与人白血病耐药细胞株K562/A02细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50)及耐药倍数。将细胞分组,加入BrTet、Tet,用实时PCR法检测细胞MRP7 mRNA表达,Western bolt法检测细胞MRP7蛋白和P-糖蛋白(P-gp)的表达,流式细胞术检测细胞内DNR蓄积。结果表明:K562/A02对DNR的耐药倍数为23.65倍。分别加入1μmol/L Tet与2.0μmol/L BrTet后,K562/A02细胞的MRP7 mRNA相对表达水平分别降低至2%和12%,MRP7蛋白表达降低了53.2%与83.7%,P-gp表达分别下调58.47%与52.20%;1.0μmol/L Tet与2.0μmol/L BrTet分别使K562/A02细胞内DNR提高了94.32%与271%。结论:BrTet与Tet均可逆转耐药,其逆转机制除了抑制P-gp的表达之外,还可能与抑制MRP7的表达,增加肿瘤细胞内抗肿瘤药物浓度有关。在相同摩尔浓度下,Tet与BrTet对MRP7表达的下调作用无显著性差异。 展开更多
关键词 多药耐药 多药耐药相关蛋白7 多药耐药逆转机制 汉防己甲素 5-溴汉防己甲素
下载PDF
迁延26年原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病一例分析及文献复习 被引量：3
5
作者 王春玲 陈宝安 +4 位作者 李玉峰 于亮 丁邦和 朱家斌 何正梅 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1087-1089,共3页
目的探讨原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病患者临床表现、实验室检查特点及骨髓纤维化的预后因素。方法对病程迁延26年原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病老年患者1例临床资料进行分析，转变前后进行骨髓细胞形态学、... 目的探讨原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病患者临床表现、实验室检查特点及骨髓纤维化的预后因素。方法对病程迁延26年原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病老年患者1例临床资料进行分析，转变前后进行骨髓细胞形态学、细胞遗传学及JAK2V617F点突变检测；使用标准去甲氧柔红霉素＋阿糖胞苷、高三尖杉酯碱＋阿糖胞苷、米托蒽醌＋阿糖胞苷等方案序贯治疗。结果转变前后检测患者JAK2V617F点突变均为阳性，染色体均为正常核型。先后予以标准去甲氧柔红霉素＋阿糖胞苷、米托蒽醌＋阿糖胞苷、高三尖杉酯碱＋阿糖胞苷、吡柔比星＋阿糖胞苷等方案序贯治疗达到完全缓解后，至今生存良好。结论染色体核型与骨髓纤维化的预后相关，核型正常的骨髓纤维化转变为M7经合理化疗后仍能达到完全缓解。 展开更多
关键词 原发性骨髓纤维化 白血病 原始巨细胞 急性
原文传递
多药耐药相关蛋白及其与急性白血病的关系 被引量：3
6
作者 厉智 陈宝安 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期236-240,共5页
多药耐药相关蛋白(MRP)是一类ATP依赖的外排泵,其表达异常与某些恶性肿瘤的多药耐药有密切的联系,是导致化疗失败的重要原因之一,但其表达与急性白血病的关系尚不能肯定,现有的实验及临床证据仍不足,需要进一步研究。本文简要综述了MRP... 多药耐药相关蛋白(MRP)是一类ATP依赖的外排泵,其表达异常与某些恶性肿瘤的多药耐药有密切的联系,是导致化疗失败的重要原因之一,但其表达与急性白血病的关系尚不能肯定,现有的实验及临床证据仍不足,需要进一步研究。本文简要综述了MRP的结构、分布、功能及其与急性白血病耐药性和预后的关系。 展开更多
关键词 多药耐药相关蛋白 多药耐药 急性白血病 预后
下载PDF
AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性
7
作者 王坚 王钿钿 +5 位作者 陈宝安 燕丹 周镇先 方媛 程坚 鲍文 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期993-996,共4页
目的观察晚期糖基化终末产物(AGEs)与其受体相互作用是否与K562及K562/A02细胞对阿霉素(ADM)耐药性相关。方法用流式细胞术检测K562及K562/A02细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及P-糖蛋白(P-gp)的表达和细胞凋亡率,CCK-8法观察AGEs对K... 目的观察晚期糖基化终末产物(AGEs)与其受体相互作用是否与K562及K562/A02细胞对阿霉素(ADM)耐药性相关。方法用流式细胞术检测K562及K562/A02细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及P-糖蛋白(P-gp)的表达和细胞凋亡率,CCK-8法观察AGEs对K562及K562/A02细胞增殖的影响,计算AGEs作用下两种细胞对ADM的半抑制浓度(IC50)值,用半定量RT-PCR检测mdr1mRNA相对表达水平。结果 K562与K562/A02细胞RAGE表达比较差异无统计学意义。AGEs可呈浓度和依赖性促进K562及K562/A02细胞增殖(P<0.05);AGEs作用K562及K562/A02细胞48h后,K562细胞mdr1mRNA及P-gp的表达均为阴性,K562/A02细胞mdr1mRNA及P-gp的表达与不加AGEs组比较差异均无统计学意义。结论 AGEs不能改变K562细胞对ADM的敏感性,同时亦不能改变K562/A02细胞对ADM的耐药性;AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性无关。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体 阿霉素耐药 K562细胞 K562/A02细胞
原文传递
晚期糖基化终末产物和汉防己甲素对K562及K562/A02细胞增殖的影响
8
作者 王钿钿 燕丹 +6 位作者 陈宝安 王坚 夏国华 王帅 程坚 丁家华 鲍文 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期246-251,共6页
本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其可能机制。用CCK8法观察AGE对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGE诱导细胞增殖的影响,流式细胞术检测... 本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其可能机制。用CCK8法观察AGE对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGE诱导细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,并用半定量RT-PCR检测RAGE mRNA相对表达水平。结果显示:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,呈浓度依赖性,0-48 h内细胞增殖随时间延长而增强,72 h增殖仍明显高于对照组;AGE上调两种细胞RAGE mRNA及其蛋白的表达,具有浓度依赖性;Tet与AGE共作用于K562及K562/A02细胞48 h,可通过诱导细胞凋亡抑制AGE促细胞增殖的作用,且呈浓度依赖性,但Tet对AGE诱导RAGE mRNA及其蛋白表达的增加未见明显影响。结论:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与上调细胞RGAE mRNA及其蛋白的表达有关;Tet可抑制AGE诱导的K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与改变AGE诱导的RGAE mRNA及其蛋白表达增加无关。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 晚期糖基化终末产物受体 汉防己甲素 K562细胞 K562/A02细胞
下载PDF
汉防己甲素药理作用的研究进展(英文) 被引量：18
9
作者 蔡晓辉 王帅 陈宝安 《中国天然药物》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第6期473-480,共8页
汉防己甲素(又称粉防己碱,Tetrandrine,Tet),是从防己科千金藤属植物粉防己的根块中提取出的一种双苄基异喹啉类生物碱,是粉防己的主要有效成分。Tet是一种钙离子拮抗剂,影响钙离子的跨膜转运以及自细胞内的分布利用。Tet可用于治疗高... 汉防己甲素(又称粉防己碱,Tetrandrine,Tet),是从防己科千金藤属植物粉防己的根块中提取出的一种双苄基异喹啉类生物碱,是粉防己的主要有效成分。Tet是一种钙离子拮抗剂,影响钙离子的跨膜转运以及自细胞内的分布利用。Tet可用于治疗高血压、矽肺和关节炎等。此外,Tet还具有保护肝细胞、抗肝纤维化、降低门静脉高压及防治门脉高压、抗肿瘤、逆转耐药等方面的作用。本文综述了近年来国内外对Tet的生物活性及药理活性方面的研究进展,使Tet的药用价值得到进一步的认识,提示了其具备很高的临床潜在价值,但它的抗肿瘤的作用机制及临床应用还需进行深入研究。 展开更多
关键词 汉防己甲素 药理活性 钙离子拮抗剂 抗肿瘤作用
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部