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哮喘药物的基因组学研究进展 被引量：2
1
作者 周斌 刘宏 殷明 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期63-66,共4页
哮喘是一种多因性疾病,遗传因素在其病理机制中发挥重要作用,并使不同病人的疾病表型有极大的不同。某些基因是哮喘发生的易感因素,某些基因是哮喘发生的调节因子,它们会影响哮喘发作的严重程度以及患者对治疗药物的反应性,药物基因组... 哮喘是一种多因性疾病,遗传因素在其病理机制中发挥重要作用,并使不同病人的疾病表型有极大的不同。某些基因是哮喘发生的易感因素,某些基因是哮喘发生的调节因子,它们会影响哮喘发作的严重程度以及患者对治疗药物的反应性,药物基因组学的目的就是要运用这方面的数据对个体患者进行更有效的治疗。本文综述了哮喘药物基因组学方面的研究进展,β_2肾上腺素受体基因的多态性影响患者对β_2肾上腺素受体激动剂的反应性,5-脂氧合酶和白三烯C_4合成酶基因的多态性也影响对白三烯途径治疗措施的效应,但尚未确定影响抗胆碱疗法效应和参与皮质激素耐受机制的基因多态性。 展开更多
关键词 哮喘 药物基因组学 Β2肾上腺素受体激动剂 白三烯调节剂 基因多态性
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脱氢表雄酮唾液酸苷对Aβ_(25-35)致海马神经元损伤作用研究 被引量：2
2
作者 张勤 周斌 +2 位作者 程明和 李绍顺 殷明 《中国药师》 CAS 2004年第1期6-9,共4页
目的 :应用原代培养胎鼠海马神经元 ,观察脱氢表雄酮唾液酸苷对 β 淀粉样蛋白 (Aβ2 5-3 5)损伤海马神经元的保护作用。方法 :海马神经元分别与Aβ2 5-3 5(0 .1μM )、脱氢表雄酮硫酸酯及脱氢表雄酮唾液酸苷孵育 2 4h后 ,检测细胞内漏... 目的 :应用原代培养胎鼠海马神经元 ,观察脱氢表雄酮唾液酸苷对 β 淀粉样蛋白 (Aβ2 5-3 5)损伤海马神经元的保护作用。方法 :海马神经元分别与Aβ2 5-3 5(0 .1μM )、脱氢表雄酮硫酸酯及脱氢表雄酮唾液酸苷孵育 2 4h后 ,检测细胞内漏出的乳酸脱氢酶 (LDH)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)活性、脂质过氧化物 (MDA)含量及细胞存活率的变化。结果 :海马神经元与Aβ2 5-3 5共同孵育 2 4h后 ,细胞存活率显著下降、GSH Px活性降低、LDH和MDA含量升高 ;海马神经元与不同浓度脱氢表雄酮硫酸酯和脱氢表雄酮唾液酸苷共孵 2 4h后 ,能改变Aβ2 5-3 5引起的损伤 ,使细胞存活率显著升高、GSH Px活性升高、LDH活力和MDA含量降低。唾液酸苷衍生物在对部分指标的影响上 ,效价高于相应的硫酸酯。结论 :脱氢表雄酮唾液酸苷可对抗Aβ2 5-3 5所造成的神经元损伤 ,作用可能是通过清除氧自由基、抗脂质过氧化作用和提高神经元产生抗氧化能力实现的。 展开更多
关键词 脱氢表雄酮硫酸酯 脱氢表雄酮唾液酸苷 Β-淀粉样蛋白 海马神经元
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海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升高的抑制作用 被引量：2
3
作者 曹华武 姜远英 龙焜 《第二军医大学学报》 CSCD 北大核心 1995年第5期437-440,共4页
应用４５Ｃａ２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０、１００μｍｏｌ·Ｌ－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ２＋内流还是胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）升高均有抑制... 应用４５Ｃａ２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０、１００μｍｏｌ·Ｌ－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ２＋内流还是胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％；但对Ａ２３１８７引起的胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高无显著抑制作用。结果表明：海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流和［Ｃａ２＋］ｉ的升高。 展开更多
关键词 海风藤醇B 钙 血小板激活因子
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白细胞介素┐1α诱导脑血管内皮细胞与单核细胞的粘附和迁移及药物拮抗作用 被引量：2
4
作者 储智勇 芮耀诚 +1 位作者 张蕾 马金刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期35-38,共4页
目的研究细胞因子ＩＬ－１α影响单核细胞（ＭＮＣ）与体外培养的牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）粘附、迁移的动力学过程及药物的保护作用。方法利用培养在胶原层上的内皮细胞单层，对粘附于内皮细胞单层上的ＭＮＣ及胶原层中的ＭＮ... 目的研究细胞因子ＩＬ－１α影响单核细胞（ＭＮＣ）与体外培养的牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）粘附、迁移的动力学过程及药物的保护作用。方法利用培养在胶原层上的内皮细胞单层，对粘附于内皮细胞单层上的ＭＮＣ及胶原层中的ＭＮＣ计数，计算ＭＮＣ粘附率及迁移率。结果ＩＬ－１α（５００ｋＵ·Ｌ－１）可促进ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移，其促粘附与迁移作用具明显的时效关系。ＩＬ－１α促进粘附达最大效应时间为２ｈ，粘附率达３７．３％，较对照提高６２．６％。ＩＬ－１α促迁移作用２ｈ达到坪值，迁移率为１７．４％，较对照提高１４１．７％。药物欧芹素乙（ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ，ＩＭＰ）、已酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ，ＰＴＸ）对ＩＬ－１α引起的ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移有抑制作用，且呈剂量依赖性。在浓度为１、１０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１时，其粘附抑制率分别为３７．７％、４２．０％、６６．０％和３８．３％、６４．２％、８７．０％；迁移抑制率分别为３２．８％、６６．４％、７０．７％和３８．８％、５５．２％、７４．１％。结论ＩＭＰ与ＰＴＸ呈剂量依赖性抑制ＭＮＣ与ＩＬ－１α诱导的ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 IL-1 已酮可可碱 MNC 欧芹素乙
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