定量PCR比较病毒性心肌炎血和心肌肠道病毒RNA含量及其与心肌病变的关系 被引量：4

1

作者 封启明 杨英珍 陈灏珠 《上海医学》 CSCD 北大核心 1999年第7期399-401,共3页

目的研究小鼠柯萨奇病毒性心肌炎模型血、心肌柯萨奇病毒ＲＮＡ含量的关系；外周血中肠道病毒ＲＮＡ含量与心肌病理积分的关系。方法利用定量ＰＣＲ方法检测病毒性心肌炎小鼠模型急性期外周血、心肌肠道病毒ＲＮＡ含量。结果ＣＶＢ３感... 目的研究小鼠柯萨奇病毒性心肌炎模型血、心肌柯萨奇病毒ＲＮＡ含量的关系；外周血中肠道病毒ＲＮＡ含量与心肌病理积分的关系。方法利用定量ＰＣＲ方法检测病毒性心肌炎小鼠模型急性期外周血、心肌肠道病毒ＲＮＡ含量。结果ＣＶＢ３感染所致心肌炎小鼠外周血、心肌中肠道病毒ＲＮＡ含量显著正相关（ｒ＝０．９４，Ｐ＜０．０１）。外周血及心肌中肠道病毒ＲＮＡ含量与心肌病理积分显著正相关（ｒ＝０．８０，Ｐ＜０．０１，ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１）。结论病毒性心肌炎急性期外周血中肠道病毒ＲＮＡ含量可以反映心肌中的病毒ＲＮＡ含量水平，且两者与心肌病理损害均有一致性改变。 展开更多

关键词 定量PCR 柯萨奇B3病毒 病毒性心肌炎 RNA

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克山病患者心肌中肠道病毒抗原VP1及其基因检测 被引量：1

2

作者 李延文 杨英珍 +4 位作者 牛存龙 JFMosnier TBourlet BPozzetto ZhangHongyi 《上海医科大学学报》 CSCD 2000年第2期91-93,共3页

目的　进一步探讨肠道病毒感染与克山病发病的关系。方法　应用免疫组织化学等方法对克山病患者心肌组织标本进行肠道病毒检测并与其他疾病进行对比。结果　在 11例克山病患者中发现 9例病毒结构蛋白VP1阳性 ,其中 8例同时检测到病毒RN... 目的　进一步探讨肠道病毒感染与克山病发病的关系。方法　应用免疫组织化学等方法对克山病患者心肌组织标本进行肠道病毒检测并与其他疾病进行对比。结果　在 11例克山病患者中发现 9例病毒结构蛋白VP1阳性 ,其中 8例同时检测到病毒RNA ;而 8例缺血性心肌病仅 3例VP1阳性 ,其中 2例RNA也阳性。 3例死于其他疾病患者未发现肠道病毒。结论　克山病患者心肌组织中不仅存在肠道病毒基因RNA ,而且也有其表达的结构蛋白VP1,提示肠道病毒感染可能为克山病发病的主要原因之一。 展开更多

关键词 肠病毒 克山病 VP1 聚合酶链反应

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扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展 被引量：95

3

作者 杨英珍 王齐兵 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期645-649,共5页

关键词 扩张型心肌病 诊断 治疗 病因 发病机制

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对病毒性心肌炎诊治的一些见解 被引量：57

4

作者 杨英珍 王齐冰 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期129-130,共2页

关键词 病毒性心肌炎 诊断 治疗

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病毒性心脏病小鼠心脏胶原代谢的动态变化 被引量：11

5

作者 张召才 杨英珍 +3 位作者 陈瑞珍 程蕾蕾 葛均波 陈灏珠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1529-1534,共6页

目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和扩张型心肌病小鼠心肌组织中胶原代谢的动态变化和特征。方法:以柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠分别建立病毒性心脏病动物模型,同期均设正常对照。组织病理学方法和心脏超声确认动物模型后,以酶联免疫吸附... 目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和扩张型心肌病小鼠心肌组织中胶原代谢的动态变化和特征。方法:以柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠分别建立病毒性心脏病动物模型,同期均设正常对照。组织病理学方法和心脏超声确认动物模型后,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠胶原前肽(PINP、PICP和PIIINP)的血清浓度;以免疫印迹法(W estern b lotting)检测间质胶原酶(MMP-1)及其组织抑制物(TIMP-1)在心肌组织中的表达;同时检测MMP-1活性变化。结果:各期感染小鼠心脏均出现明显心肌纤维化,急性期为修复性心肌纤维化,胶原合成和降解均增强;慢性期反应性纤维化和修复性纤维化并存,胶原合成增多降解减少;心肌病理主要为反应性纤维化,胶原合成增多;MMP-1表达量和活性随病程进行性减少,TIMP-1的表达无变化,MMP-1/TIMP-1进行性降低。结论:病毒性心脏病不同时期胶原代谢有其各自的特点,对病程和预后的影响不同。 展开更多

关键词 心肌炎 柯萨奇病毒感染 心肌病 充血性 胶原 基质金属蛋白酶

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病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变的免疫学机制 被引量：10

6

作者 陈瑞珍 解玉泉 《诊断学理论与实践》 2011年第5期414-417,共4页

病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）是由各种病毒感染引起的心肌局灶性或弥漫性坏死的常见心血管疾病,伴随心肌间质非特异性急（慢）性炎症反应、纤维化或心脏扩张等临床病理改变。VMC好发于青壮年,其发病有逐年升高的趋势。绝大多... 病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）是由各种病毒感染引起的心肌局灶性或弥漫性坏死的常见心血管疾病,伴随心肌间质非特异性急（慢）性炎症反应、纤维化或心脏扩张等临床病理改变。VMC好发于青壮年,其发病有逐年升高的趋势。绝大多数VMC患者可自愈,但15%~25%的VMC患者因病毒反复持续感染而导致慢性心肌纤维化, 展开更多

关键词 病毒性心肌炎 心肌纤维化 免疫调节

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扩张型心肌病中嗜铬粒蛋白A的表达及其与心肌纤维化的关系 被引量：7

7

作者 谢烨卿 陈瑞珍 +4 位作者 虞勇 陈萍 杨兆华 郭棋 杨英珍 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1081-1084,共4页

目的观察嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CGA）在扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）患者中的表达、心肌纤维化程度及二者间的关系，初步探讨CGA在心肌纤维化进程中的作用。方法取DCM心脏移植患者的心肌组织标本作为研究对象... 目的观察嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CGA）在扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）患者中的表达、心肌纤维化程度及二者间的关系，初步探讨CGA在心肌纤维化进程中的作用。方法取DCM心脏移植患者的心肌组织标本作为研究对象，排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本作为对照。利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-timePCR）检测心肌中CGA及Ⅰ型胶原纤维（COLⅠ）、Ⅲ型胶原纤维（COLⅢ）、ADAMTS-1的mRNA表达，并分析其基因学相关性。免疫组织化学技术鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。运用苦味酸天狼猩红特异染色和偏振光显微镜显像，并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分（CVF）。并对CGA与心肌纤维化的相关性进行形态学上的比较。结果real-timePCR证实心肌中CGA-mRNA和COLI-mRNA、COLⅢ-mRNA、ADAMTS-1．mRNA三者均具有相关性，相关系数分别为0．729、0．95、0．665。免疫组织化学结果表明，DCM患者心肌中CGA表达增加（P〈0．05）。DCM患者心肌CVF高于正常心肌（P〈0．001）。形态学上，CGA呈现阳性的部位及其分布密集区域的附近，心肌纤维化明显。结论DCM心肌中CGA的表达与心肌纤维化具有相关性，推测DCM患者心肌组织中CGA的表达水平影响着心肌纤维化的发展。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 嗜铬粒蛋白A 纤维化 治疗

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组织蛋白酶L在扩张型心肌病心肌中的表达及其意义 被引量：4

8

作者 于小华 张新刚 +4 位作者 李双杰 王时俊 赵刚 陈瑞珍 杨英珍 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期495-498,共4页

目的探讨溶酶体组织蛋白酶L在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义。方法终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本20例(心肌病组)及脑死亡3h内排除心脏疾患的心脏标本5例(对照组),通过免疫组化、Westernblotting... 目的探讨溶酶体组织蛋白酶L在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义。方法终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本20例(心肌病组)及脑死亡3h内排除心脏疾患的心脏标本5例(对照组),通过免疫组化、Westernblotting和实时定量RTPCR等方法检测心肌组织组织蛋白酶L基因转录及蛋白表达水平,并对组织蛋白酶LmRNA表达水平的动态变化与射血分数进行相关性分析。结果心肌病组心肌中组织蛋白酶LmRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组,两组比较,差异有高度统计学意义(P值均<0.01);DCM患者心肌组织蛋白酶LmRNA表达水平与射血分数呈显著负相关(r=-0.884,P<0.01)。结论组织蛋白酶L过度激活可能在扩张型心肌病的发病机制中起重要作用。 展开更多

关键词 组织蛋白酶L 扩张型心肌病 基因表达 DCM 心肌组织

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树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其可能的机制 被引量：4

9

作者 陈萍 陈瑞珍 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期695-697,共3页

病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及... 病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其机制目前还没有相关报道。本文就病毒性心肌炎的免疫学发病机制以及树突状细胞的生物学特性和其在病毒性心肌炎免疫学发病中的作用作一综述,旨在为心肌炎的治疗提供新方向。 展开更多

关键词 树突状细胞 病毒性心肌炎 免疫反应

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扩张型心肌病心肌组织中肠道病毒感染与趋化因子mRNA表达的关系 被引量：2

10

作者 陈瑞珍 杨英珍 +5 位作者 王齐兵 郭棋 庄亚敏 许从峰 葛均波 陈灏珠 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期99-101,共3页

目的　探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法利用RT PCR方法检测 12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及 5例正常对照心肌组织中Evs RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP 1、FKN及其受体US2 ... 目的　探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法利用RT PCR方法检测 12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及 5例正常对照心肌组织中Evs RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP 1、FKN及其受体US2 8的表达水平。结果在病理学证实的 12例扩张型心肌病心肌组织中有 7例Evs RNA阳性。2 5 % (3 12 )心肌组织中MCP 1mRNA的表达明显增高 ,经DNA同源序列分析 ,与人JEMCP 1同源性为 97%。而正常对照心肌组织中病毒基因及趋化因子检测均阴性。结论　肠道病毒感染可能会改变趋化因子的表达水平 ,而趋化因子的异常表达在扩张型心肌病发生发展中可能起重要作用。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 心肌组织 肠道病毒感染 趋化因子 MRNA 表达

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柯萨奇病毒性心肌炎小鼠细胞外基质基因表达变化 被引量：3

11

作者 张召才 李双杰 +2 位作者 杨英珍 葛均波 陈灏珠 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期105-108,共4页

目的　探讨细胞外基质 (ECM)基因在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达变化。方法　以柯萨奇病毒B3感染BALB C小鼠建立心肌炎动物模型 ,同时设正常对照 ,以包容 80 0 0余条基因的cDNA微矩阵芯片分析其心脏组织特异的mRNA表达 ,筛选出... 目的　探讨细胞外基质 (ECM)基因在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达变化。方法　以柯萨奇病毒B3感染BALB C小鼠建立心肌炎动物模型 ,同时设正常对照 ,以包容 80 0 0余条基因的cDNA微矩阵芯片分析其心脏组织特异的mRNA表达 ,筛选出高表达的ECM基因后以RT PCR方法验证筛选结果。结果　芯片筛选发现心肌炎小鼠心脏中 9条ECM基因表达增高 ,经RT PCR验证其中 5条ECM基因为高表达基因 ,这 5条基因是诱导型生长因子 15基因、Ilk、β1 整合素结合蛋白基因、Lamr1和ADAMTS 1。结论　急性柯萨奇病毒性心肌炎的发病与某些ECM成分基因表达异常有关。 展开更多

关键词 柯萨奇病毒性心肌炎 小鼠 细胞外基质 基因表达

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柯萨奇-腺病毒受体在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达及调控机制 被引量：3

12

作者 于小华 张平 +4 位作者 张新刚 王时俊 陈瑞珍 杨英珍 李双杰 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期137-138,共2页

关键词 实验性病毒性心肌炎 柯萨奇病毒B组 腺病毒受体 小鼠心肌 调控 小鼠动物模型 易感染性 特异性受体 病毒感染后 动力学特征

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急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系研究 被引量：3

13

作者 李明辉 汪云开 +2 位作者 虞勇 陈瑞珍 杨英珍 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2009年第5期277-281,共5页

目的检测Calpain mRNA在柯萨奇病毒B_3(Coxsackievirus B_3,CVB_3)急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌细胞凋亡的关系。方法以CVB_3单次感染Balb/c小鼠建立急性病毒性心肌炎(n=10)模型,同时设立药物干预组(n=12)及药物对照... 目的检测Calpain mRNA在柯萨奇病毒B_3(Coxsackievirus B_3,CVB_3)急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌细胞凋亡的关系。方法以CVB_3单次感染Balb/c小鼠建立急性病毒性心肌炎(n=10)模型,同时设立药物干预组(n=12)及药物对照组(n=10);同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的DMEM液作为正常对照组(n=8)。以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况,计数凋亡率。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达。结果急性病毒性心肌炎组较正常对照组及药物对照组心肌组织内Calpain-1(P=0.02及P=0.04)和Calpain-2(P<0.01及P=0.02)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦增高(P值均<0.01);药物对照组与正常对照组心肌组织内Calpain-1(P>0.05)和Calpain-2(P>0.05)mRNA及心肌细胞凋亡率均没有统计学差异(P>0.05);药物干预组较正常组心肌组织内Calpain-1(P<0.01)及Calpain-2(P<0.01)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高(P<0.01);药物干预组较急性病毒性心肌炎组心肌组织内Calpain-1(P=0.04)及Calpain-2(P<0.01)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高(P<0.01)。各实验组小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达水平分别与心肌细胞的凋亡呈正相关。结论柯萨奇B_3病毒通过激活心肌组织内Calpain,导致心肌细胞的凋亡,从而参与病毒性心肌炎的发生。 展开更多

关键词 病毒性心肌炎 CALPAIN 凋亡 柯萨奇病毒B3

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肠道病毒感染致扩张型心肌病发生的机制 被引量：3

14

作者 张娴 陈瑞珍 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2010年第6期518-522,共5页

肠道病毒持续感染是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)发生的重要病因,然而病毒感染后导致DCM发生的机制至今尚不明了。研究表明:肠道病毒一方面可以在心肌组织中持续复制,进而通过自身蛋白酶直接损伤心肌细胞,或是通过机体的... 肠道病毒持续感染是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)发生的重要病因,然而病毒感染后导致DCM发生的机制至今尚不明了。研究表明:肠道病毒一方面可以在心肌组织中持续复制,进而通过自身蛋白酶直接损伤心肌细胞,或是通过机体的免疫系统对心肌产生间接的损伤;另一方面,病毒也可以一种自然变异的形式在心肌中长期潜伏。 展开更多

关键词 肠道病毒感染 扩张型心肌病 机制

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柯萨奇病毒B3诱导HeLa细胞凋亡 被引量：2

15

作者 李小平 陈瑞珍 +4 位作者 宿燕岗 陈灏珠 李浪 刘唐威 伍伟锋 《中国临床医学》 2011年第1期19-21,共3页

目的：观测柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导HeLa细胞凋亡的动态过程。方法：用CVB3感染HeLa细胞后,在不同时间点收集细胞,通过相差显微镜、电子显微镜、流式细胞仪和DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测HeLa细胞的病变。结果：CVB3感染HeLa细胞4h... 目的：观测柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导HeLa细胞凋亡的动态过程。方法：用CVB3感染HeLa细胞后,在不同时间点收集细胞,通过相差显微镜、电子显微镜、流式细胞仪和DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测HeLa细胞的病变。结果：CVB3感染HeLa细胞4h后,细胞发生凋亡（11.79%±0.962%比4.07%±0.665%,P〈0.05）并呈时间依赖性增高,36~48h达高峰。但在病毒感染CVB3后1h时,CVB3则抑制细胞凋亡的发生（2.21%±0.448%比3.73%±0.637%,P〈0.05）。结论：CVB3可诱导HeLa细胞发生凋亡,但感染早期病毒则抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 柯萨奇病毒B3 HELA细胞 凋亡

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鞘磷脂酶在柯萨奇病毒B3感染心肌细胞中的作用 被引量：2

16

作者 王兴冈 李明辉 +7 位作者 虞勇 刘旭杰 谢烨卿 解玉泉 张娴 郭棋 宿燕岗 陈瑞珍 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2010年第6期335-338,共4页

目的检测柯萨奇病毒B3(CVB3)感染心肌细胞后鞘磷脂酶活性的变化、鞘磷脂酶mRNA、CVB3RNA的表达、病毒滴度的变化及心肌细胞表型的变化。初步探讨鞘磷脂酶在CVB3感染的心肌细胞中的作用。方法 CVB3感染心肌细胞后不同时间点,用薄层色谱法... 目的检测柯萨奇病毒B3(CVB3)感染心肌细胞后鞘磷脂酶活性的变化、鞘磷脂酶mRNA、CVB3RNA的表达、病毒滴度的变化及心肌细胞表型的变化。初步探讨鞘磷脂酶在CVB3感染的心肌细胞中的作用。方法 CVB3感染心肌细胞后不同时间点,用薄层色谱法(TLC)检测鞘磷脂酶活性;用Real time-PCR检测心肌细胞中鞘磷脂酶mRNA与CVB3RNA的表达;同时取细胞培养上清液检测CVB3滴度。用Annexin V-FITC,PI双染法观察心肌细胞表型变化。设正常心肌细胞对照组,每个时间点设三个复孔。结果病毒感染组与正常心肌细胞相比,酸性鞘磷脂酶在4h、12h时活性有升高,其mRNA表达在2h时有升高趋势(P<0.05);中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶活性在4h时有明显升高,在12h时活性下降,而其mRNA表达在20h时升高(P<0.05);中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶活性于病毒感染后4h、12h无明显变化,其mRNA表达在各组间也无明显变化。心肌细胞内病毒RNA表达在4h时有升高趋势,8h后开始明显升高(P<0.01)。CVB3病毒滴度在2h时明显升高(P<0.05)。心肌细胞在病毒感染2h后早期凋亡及坏死开始增加,4h时凋亡坏死增加更明显,到24h时坏死心肌细胞明显增多。以上实验均重复3次。结论中性Mg2+非依赖性鞘磷脂酶与酸性鞘磷脂酶在CVB3侵入心肌细胞及病毒的扩散增殖过程中可能起重要作用;而中性Mg2+依赖性鞘磷脂酶在此过程中可能不起作用。 展开更多

关键词 柯萨奇病毒B3 鞘磷脂酶 心肌细胞

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病毒性心肌炎中髓源树突状细胞的数量和表型功能变化 被引量：2

17

作者 陈萍 陈瑞珍 +3 位作者 虞勇 张鹏 邹云增 杨英珍 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2007年第3期125-128,F0003,共5页

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中髓源树突状细胞(DCs)的数量和表型功能变化。方法从小鼠骨髓中分离、诱导、培养DCs,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11c-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌组织... 目的观察病毒性心肌炎(VMC)中髓源树突状细胞(DCs)的数量和表型功能变化。方法从小鼠骨髓中分离、诱导、培养DCs,应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11c-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌组织中DCs的标志S-100和CD40、CD80的表达变化。结果和正常组相比,从VMC组小鼠的骨髓中分离培养的DCs在形态学上更显成熟;FCM检测发现表达CD11c的细胞明显增多(P＜0．01),同时表达CD40或CD80的双阳性细胞的平均荧光强度增强(P＜0．05);VMC组心肌组织中S-100的表达量增加(P＜0．01)并且出现CD40和CD80的阳性表达。结论VMC中骨髓动员生成DCs增加,心肌组织中DCs数量增多, DCs的成熟度提高。 展开更多

关键词 病毒性心肌炎 树突状细胞 表型变化

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Effect　of　losartan　and　captopril　on　expression　of　cardiac　angiotensin　Ⅱ　AT1　receptor　mRNA　in　rats　following　myocardial　infarction 被引量：2

18

作者 张高星 浦寿月 +3 位作者 杨英珍 沈学东 彭天庆 陈灏珠 《中国药理学报》 CSCD 1997年第5期431-434,共4页

目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响．方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋ... 目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响．方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，灌胃）及安慰剂治疗６周，假扎鼠作对照，用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，进行点杂交反应，检测ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达．结果：三个药物治疗组的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平分别与安慰剂组比较，均显著降低（Ｐ＜００１）．三个治疗组之间的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平及分别与假扎组比较，均无显著差异（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｌｏｓ均可逆转大鼠心肌梗死后ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平的增高． 展开更多

关键词 MRNA 卡托普利 氯沙坦

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钙激活中性蛋白酶在脓毒症小鼠心肌半胱氨酸蛋白酶-3活化中的作用及其机制 被引量：1

19

作者 李小平 李浪 +5 位作者 陈瑞珍 刘唐威 伍伟锋 申锷 杨英珍 陈灏珠 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期834-838,共5页

目的 探讨钙激活中性蛋白酶（calpain）在脓毒症小鼠心肌半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活化中的作用及其机制.方法 （1）体内实验：腹腔注射脂多糖（LPS,4 mg/kg）建立脓毒症小鼠模型.Western blot检测心肌组织中calpain、caspase-3活... 目的 探讨钙激活中性蛋白酶（calpain）在脓毒症小鼠心肌半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活化中的作用及其机制.方法 （1）体内实验：腹腔注射脂多糖（LPS,4 mg/kg）建立脓毒症小鼠模型.Western blot检测心肌组织中calpain、caspase-3活性和calpain-1、calpain-2、calpain特异性抑制蛋白calpastatin水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bid水平及剪切片段,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,Langendorff灌注装置评价小鼠心脏的收缩和舒张功能.（2）体外实验：成年大鼠心肌细胞给予LPS（1μg/ml）处理4 h,或同时予以calpain抑制剂calpain inhibitor-Ⅲ（10 μmol/L）干预后,检测心肌细胞calpain和caspase-3活性,Bcl-2、Bid蛋白水平以及心肌细胞凋亡情况.结果 （1）体内实验：在脓毒症小鼠心肌组织中,calpain活性增高2.7倍,caspase-3活性增高1.8倍,给予calpain-inhibitor-Ⅲ或PD150606,均可抑制caspase-3活性的增高.脓毒症小鼠心肌组织calpain-1、calpain-2、calpastatin以及Bcl-2、Bid蛋白水平未见改变,亦未检测到Bcl-2、Bid剪切片段.Calpain inhibitor-Ⅲ则可使脓毒症小鼠心室最快压力上升速率和心室最快压力下降速率分别增加34.5%和34.6%,从而改善脓毒症小鼠心功能障碍.（2）体外实验：LPS可诱导成年大鼠心肌细胞calpain和caspase-3活性增高,给予calpain inhibitor-Ⅲ则可抑制caspase-3活性的增高,心肌细胞Bcl-2、Bid蛋白水平未见改变.体内外实验均未发现LPS可诱导心肌细胞凋亡的增加.结论 脓毒症小鼠心肌calpain活性增高,可活化心肌caspase-3,但未导致心肌细胞凋亡,其机制与凋亡蛋白Bcl-2和Bid无关. 展开更多

关键词 脓毒症 肌细胞 心脏 细胞凋亡 卡配因 半胱氨酸天冬氨酸3

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凋亡抑制蛋白ARC与心肌细胞凋亡

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作者 李小平 陈瑞珍 陈灏珠 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期377-379,共3页

细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用，也参与了许多疾病的病理过程。在缺血再灌注损伤和慢性心功能不全的病理过程中，心肌细胞凋亡扮演着重要角色。在小鼠心肌组织中转入半胱天冬蛋白酶（Caspase）-8融合蛋白后，心... 细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用，也参与了许多疾病的病理过程。在缺血再灌注损伤和慢性心功能不全的病理过程中，心肌细胞凋亡扮演着重要角色。在小鼠心肌组织中转入半胱天冬蛋白酶（Caspase）-8融合蛋白后，心肌细胞凋亡增加并可导致致死性扩张型心肌病。相反，在心功能失代偿之前，给予广谱的Caspase抑制剂能明显阻断心室的扩张和改善心脏的收缩功能。而且，慢性心功能不全常常伴随着心肌凋亡现象，而延缓心功能不全时则发现心肌凋亡被抑制。 展开更多

关键词 心肌细胞凋亡 凋亡抑制蛋白 慢性心功能不全 CASPASE抑制剂 ARC 缺血再灌注损伤 半胱天冬蛋白酶 扩张型心肌病

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