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甘草酸对大鼠胰腺纤维化的干预作用及其机制 被引量：14
1
作者 吴恺 张汝玲 王兴鹏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1424-1427,共4页
目的　观察甘草酸对大鼠实验性胰腺纤维化的干预作用及其可能机制。方法　♂SD大鼠 ,应用胆胰管内注射2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导胰腺纤维化 ,甘草酸干预组(n =10 )在制模后 3d尾静脉注射甘草酸 ,剂量为 8mg·kg- 1体重 ,每天 1次 ... 目的　观察甘草酸对大鼠实验性胰腺纤维化的干预作用及其可能机制。方法　♂SD大鼠 ,应用胆胰管内注射2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导胰腺纤维化 ,甘草酸干预组(n =10 )在制模后 3d尾静脉注射甘草酸 ,剂量为 8mg·kg- 1体重 ,每天 1次 ,持续 4wk ,同时设立对照组 (n =8)。 4wk后处死动物抽取血液 ,分别采用酶动力法和放射免疫法检测血清淀粉酶和透明质酸 ;部分胰腺组织常规石蜡包埋切片 ,HE染色评定炎症反应的程度 ,改良V G染色观察胶原纤维 ,硫堇染色观察肥大细胞 ,TGF β1、α SMA和Ⅰ型胶原采用免疫组织化学染色 ;部分胰腺组织冻存于液氮 ,用于Westernblot检测α SMA的表达。结果　甘草酸干预组血清淀粉酶和透明质酸与对照组相比未见明显的差异 ;肥大细胞的数量和慢性脱颗粒较对照组明显减少 ;α SMA蛋白的表达明显较对照组下调 ;腺泡细胞炎症反应和纤维化程度较对照组明显减轻 ;胶原纤维染色显示 ,干预组小叶内明显减少 ;免疫组化染色显示TGF β1和Ⅰ型胶原表达较对照组下调。结论　甘草酸可能通过抑制肥大细胞的聚集活化和保护腺泡细胞膜的稳定 ,减少腺泡细胞的破坏 。 展开更多
关键词 胰腺纤维化 甘草酸 胰腺星状细胞
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潘氏细胞研究进展 被引量：4
2
作者 陶凯忠 唐庆娟 郑萍 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第4期794-800,共7页
潘氏细胞是位于小肠腺底部的浆液性腺上皮细胞,其主要特征是细胞顶部有大量粗大的嗜酸性分泌颗粒,内含防御素、溶菌酶、sIgA等多种抗菌物质。表达于潘氏细胞的NOD2、Toll样受体9、肝癌-肠-胰腺/胰腺炎相关蛋白、RegIIIγ、肿瘤坏死因子... 潘氏细胞是位于小肠腺底部的浆液性腺上皮细胞,其主要特征是细胞顶部有大量粗大的嗜酸性分泌颗粒,内含防御素、溶菌酶、sIgA等多种抗菌物质。表达于潘氏细胞的NOD2、Toll样受体9、肝癌-肠-胰腺/胰腺炎相关蛋白、RegIIIγ、肿瘤坏死因子α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、白介素-17等也是免疫与炎症反应的重要成分。金属硫蛋白、富半胱氨酸肠蛋白、潘氏细胞锌结合蛋白等金属结合蛋白均分布于潘氏细胞,提示潘氏细胞参与金属代谢。潘氏细胞是构成肠黏膜屏障的重要细胞成分。NOD2单核苷酸多态性与克罗恩病有关。潘氏细胞化生常发生于胃、大肠的炎症与肿瘤病变,其病理意义有待于进一步研究。 展开更多
关键词 潘氏细胞 分泌颗粒 抗菌肽 模式识别受体
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潘氏细胞的发生及其信号调控
3
作者 陶凯忠 唐庆娟 郑萍 《细胞生物学杂志》 CSCD 2009年第3期331-338,共8页
潘氏细胞是位于肠隐窝底部的浆液性腺上皮细胞,是构成小肠黏膜屏障的重要细胞成分。潘氏细胞来源于小肠干细胞,后者可能是位于潘氏细胞上方的标记保留细胞,也可能是位于潘氏细胞之间的肠隐窝基底柱状细胞。潘氏细胞与杯状细胞和肠内分... 潘氏细胞是位于肠隐窝底部的浆液性腺上皮细胞,是构成小肠黏膜屏障的重要细胞成分。潘氏细胞来源于小肠干细胞,后者可能是位于潘氏细胞上方的标记保留细胞,也可能是位于潘氏细胞之间的肠隐窝基底柱状细胞。潘氏细胞与杯状细胞和肠内分泌细胞同属于小肠上皮的分泌细胞系,又与杯状细胞有共同的前体——中间型细胞。潘氏细胞的分化经历了从小肠干细胞到分泌系祖细胞再到中间型细胞的过程。决定潘氏细胞分化、迁移和分布的信号通路主要有Wnt信号通路,其次是Notch信号通路、Hedgehog信号通路、骨形态发生蛋白信号通路等。 展开更多
关键词 潘氏细胞 WNT NOTCH HEDGEHOG 骨形态发生蛋白
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甘草酸对胰腺星状细胞细胞外基质代谢调节作用的研究 被引量：8
4
作者 吴恺 徐刚 王兴鹏 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期728-731,共4页
目的观察甘草酸对胰腺星状细胞(PSC)合成分泌Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制物(TIMP)的影响,探讨其抗胰腺纤维化的作用机制。方法采用组织块培养法分离培养活化的PSC,培养基中添加0、1、2.5、5和10mg/ml不同剂量的甘草酸,培养24... 目的观察甘草酸对胰腺星状细胞(PSC)合成分泌Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制物(TIMP)的影响,探讨其抗胰腺纤维化的作用机制。方法采用组织块培养法分离培养活化的PSC,培养基中添加0、1、2.5、5和10mg/ml不同剂量的甘草酸,培养24h后分别留取上清和细胞。采用放射免疫法测定上清中Ⅰ型胶原含量;明胶酶谱和反式明胶酶谱测定浓缩上清中MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2的表达;RT-PCR测定MMP-2、MMP-9、FIMP-1、TIMP-2和Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果甘草酸可明显抑制PSC中Ⅰ型胶原含量,以5mg/ml时抑制最明显[从(52±10)ng/ml降至(35±8)ng/ml]。明胶酶谱和RT-PCR显示,PSC有MMP-2、MMP-9和TIMP-2基因和蛋白表达,而TIMP-1仅有基因表达。甘草酸可抑制MMP-2和MMP-9蛋白表达,而MMP-9基因表达未受明显抑制;甘草酸对TIMP-1和TIMP-2基因表达无明显作用,对TIMP-2蛋白的表达仅在10mg/ml浓度时有部分抑制。结论甘草酸可能通过抑制Ⅰ型胶原合成、减少MMP-2和MMP-9表达等途径抑制PSC中细胞外基质的代谢。 展开更多
关键词 胰腺炎 星状细胞 甘草酸 细胞外基质
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核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用 被引量：4
5
作者 张汝玲 王兴鹏 +2 位作者 吴恺 吴丽颖 董育玮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1972-1976,共5页
目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙... 目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 [(0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 。 展开更多
关键词 受体 血管紧张素 NF-κB 胰腺 纤维化
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