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多重RT-PCR检测猪传染性胃肠炎病毒和猪流行性腹泻病毒 被引量：11
1
作者 陈芳 刘惠莉 +3 位作者 孙红立 曹祥荣 李震 赵立平 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期9-12,共4页
为了检测、区分猪传染性胃肠炎 (TGE)和猪流行性腹泻 (PED) ,建立了同时检测这 2种疾病病原体的多重 PCR方法。参考 Gen Bank登录的 TGEV和 PEDV纤突蛋白 S基因序列 ,经 DNAsis 2 .0比较分析 ,分别筛选出 TGEV、PEDV S基因相对保守区。... 为了检测、区分猪传染性胃肠炎 (TGE)和猪流行性腹泻 (PED) ,建立了同时检测这 2种疾病病原体的多重 PCR方法。参考 Gen Bank登录的 TGEV和 PEDV纤突蛋白 S基因序列 ,经 DNAsis 2 .0比较分析 ,分别筛选出 TGEV、PEDV S基因相对保守区。以 TGEV TH- 98株 (Gen Bank登陆号为 AF4 94 337)和 PEDV CV777株 (Gen Bank登陆号为 NC0 0 3436 )为参考模板 ,利用软件 Primer 3设计合成了 2对寡核苷酸引物 ,以 ST细胞培养的 TGEV和 PEDV毒株核酸为模板 ,利用所设计的 2对引物进行多重 RT- PCR扩增 ,结果同时得到与试验设计相符的 4 99bp(TGEV)和199bp(PEDV)的扩增条带 ,而对其他 3种猪病原的扩增结果均为阴性。敏感性试验结果表明 ,建立的多重 RT- PCR方法可检测出 10 pg TGEV RNA和 10 0 pg PEDV RNA。 展开更多
关键词 TGEV 猪流行性腹泻病毒 猪传染性胃肠炎病毒 RT-PCR检测 引物 纤突蛋白 猪病 扩增 RNA 阴性
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深海微生物高压适应与生物地球化学循环 被引量：17
2
作者 李学恭 徐俊 肖湘 《微生物学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期59-70,共12页
深海是典型的高压环境,嗜压微生物是深海生态系统中的重要类群。随着深海采样技术的发展及高压微生物特殊培养设备的开发,已从深海环境中分离到一系列嗜压微生物,包括一些常压环境不能生长的严格嗜压菌。对这些嗜压菌的研究,不仅对微生... 深海是典型的高压环境,嗜压微生物是深海生态系统中的重要类群。随着深海采样技术的发展及高压微生物特殊培养设备的开发,已从深海环境中分离到一系列嗜压微生物,包括一些常压环境不能生长的严格嗜压菌。对这些嗜压菌的研究,不仅对微生物适应极端高压环境的机制有一定了解,而且发现了一些特殊的代谢产物。研究微生物高压嗜压机理,还有助于探索地球生命的温度压力极限及生命起源和演化等科学问题。从深海嗜压微生物多样性、深海微生物高压环境适应机理及深海微生物在生物地球化学循环中的作用等方面对嗜压微生物的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 深海 嗜压微生物 压力适应 生物地球化学循环
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无机盐对阿维链霉菌接合转移及异源表达放线紫红素的影响 被引量：7
3
作者 余姣姣 陶美凤 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1556-1561,共6页
【目的】阿维链霉菌可作为异源表达抗生素生物合成基因簇的良好宿主,但是需要优化含有大片段DNA质粒的接合转移效率。【方法】我们选取MgCl2、NaCl、Ca(NO3)2和CaCl2等4种无机盐,在0-200mmol/L浓度范围内分别研究其对大质粒向阿维链霉... 【目的】阿维链霉菌可作为异源表达抗生素生物合成基因簇的良好宿主,但是需要优化含有大片段DNA质粒的接合转移效率。【方法】我们选取MgCl2、NaCl、Ca(NO3)2和CaCl2等4种无机盐,在0-200mmol/L浓度范围内分别研究其对大质粒向阿维链霉菌接合转移的影响,再设计完全随机试验筛选最佳条件。【结果】CaCl2对阿维链霉菌接合转移有极明显的促进作用,MgCl2也有一定提高作用。通过完全随机试验筛选出最佳的CaCl2和MgCl2浓度组合,使大质粒的接合转移效率提高11倍。同时,本研究还发现阿维链霉菌异源表达放线紫红素的最适培养基,成功表达放线紫红素。【结论】特定无机盐对阿维链霉菌接合转移效率有明显提高作用,并且能促进放线紫红素在阿维链霉菌中的表达。 展开更多
关键词 阿维链霉菌 接合转移 异源表达 放线紫红素
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舒张性心衰分子机理研究 被引量：2
4
作者 张闻熙 谭文长 霍云龙 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S01期280-280,共1页
目的舒张性心衰的发病率和死亡率与收缩性心衰相似,收缩性心衰的生物力学机理已取得共识,可以概括为突发事件导致的心脏泵血功能损伤,进而发生代偿直至无法阻止生物力学改变,导致心脏重塑,但舒张性心衰的病理机制仍未阐明,生物标志物和... 目的舒张性心衰的发病率和死亡率与收缩性心衰相似,收缩性心衰的生物力学机理已取得共识,可以概括为突发事件导致的心脏泵血功能损伤,进而发生代偿直至无法阻止生物力学改变,导致心脏重塑,但舒张性心衰的病理机制仍未阐明,生物标志物和有效治疗手段仍存在多方争议,聚焦研究舒张性心衰的分子机理,寻找影响舒张性心衰的信号通路。 展开更多
关键词 舒张性心衰 心脏泵血功能 心脏重塑 收缩性心衰 生物标志物 信号通路 治疗手段 病理机制
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