瑞舒伐他汀对介入治疗冠心病慢性心力衰竭患者预后的影响 被引量：12

1

作者 苏坤华 王德惠 《中国医药导刊》 2017年第7期715-716,共2页

目的:探讨瑞舒伐他汀对介入治疗冠心病(CHD)慢性心力衰竭(CHF)的疗效及预后。方法:选取103例行介入治疗的冠心病CHF患者并随机分为对照组(n=51)和观察组(n=52)。对照组给予常规治疗,观察组在其基础上给予瑞舒伐他汀治疗。检测两组血脂... 目的:探讨瑞舒伐他汀对介入治疗冠心病(CHD)慢性心力衰竭(CHF)的疗效及预后。方法:选取103例行介入治疗的冠心病CHF患者并随机分为对照组(n=51)和观察组(n=52)。对照组给予常规治疗,观察组在其基础上给予瑞舒伐他汀治疗。检测两组血脂及心功能指标的变化,记录两组MACE发生率情况。结果:与治疗前比较,治疗后2组TG、TC、LDL-C水平降低,而HDL-C水平升高,且组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:瑞舒伐他汀可改善介入治疗冠心病CHF患者血脂水平及心功能,减少并发症,患者预后良好。 展开更多

关键词 冠心病 慢性心力衰竭 介入治疗 瑞舒伐他汀

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尿酸与心血管疾病的关系 被引量：7

2

作者 朱胜奎 丁家望 +2 位作者 汪心安 尚白雪 王瑶 《生命的化学》 CAS CSCD 2019年第6期1233-1237,共5页

尿酸(uric acid,UA)是人体内嘌呤代谢的终产物。在心血管系统中,尿酸可激活肾素-血管紧张素系统、引起内皮细胞功能障碍及炎症反应,与心血管疾病的发生发展相关。本文就尿酸的生理功能、与心血管疾病(高血压、心房颤动、动脉粥样硬化、... 尿酸(uric acid,UA)是人体内嘌呤代谢的终产物。在心血管系统中,尿酸可激活肾素-血管紧张素系统、引起内皮细胞功能障碍及炎症反应,与心血管疾病的发生发展相关。本文就尿酸的生理功能、与心血管疾病(高血压、心房颤动、动脉粥样硬化、冠心病、急性心肌梗死)之间的关系及临床药物研究进展进行综述,概述目前高尿酸血症与心血管疾病相关研究进展,阐述二者之间的相关性,有利于早期诊疗心血管疾病,预防心血管疾病不良事件发生给患者带来的危害。 展开更多

关键词 尿酸 心血管疾病 高血压 心房颤动

原文传递

大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的改良及实验观察 被引量：6

3

作者 杨简 杨俊 +3 位作者 丁家望 李松 席祖洋 李稳慧 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期961-963,共3页

目的改良大鼠在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨I/R对大鼠心肌的影响。方法45只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血组和I/R组,对传统造模方法进行改进,建立MI/RI模型。记录手术过程心电图改变;术后左心室心肌TTC染色,分析心肌... 目的改良大鼠在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨I/R对大鼠心肌的影响。方法45只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血组和I/R组,对传统造模方法进行改进,建立MI/RI模型。记录手术过程心电图改变;术后左心室心肌TTC染色,分析心肌梗死面积;所有心肌标本均HE染色行组织学检查。结果缺血组及IR组结扎左冠状动脉前降支后心电图ST段显著抬高(≥0.1mV),IR组恢复血液灌注后ST段回落并可伴有各种心律失常表现,Sham组手术前后无变化;IR组心肌梗死面积高于Sham组(P<0.01)及缺血组(P<0.05);IR组病理改变明显,成功改进了心肌MI/RI动物模型。结论制备大鼠MI/RI模型简便易行,结果稳定,为研究I/R机制提供了理想的造模方式。 展开更多

关键词 心肌 缺血再灌注 模型 大鼠

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氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察 被引量：6

4

作者 李莉 刘敏 +9 位作者 丁家望 李秀娟 杨俊 张炯 陈勇 姜玉蓉 吴辉 吕志阳 李稳慧 李松 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期754-756,共3页

目的观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性。方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,... 目的观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性。方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,对照组中患者给予氯吡格雷治疗(75 mg/d,持续15 d)。观察组患者入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg/d治疗1年。观察心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果与对照组相比,观察组患者心绞痛发作减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点下降(P<0.05)。两组轻微出血发生率无统计学差异(P>0.05),两组均无严重出血事件发生。结论 60岁以上ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受早期溶栓治疗,在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可降低心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好。 展开更多

关键词 心肌梗死 氯吡格雷 疗效 安全性

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腺苷介导大鼠心脏缺血后适应的保护效应 被引量：5

5

作者 杨简 杨俊 +6 位作者 丁家望 李松 陈勇 姜玉蓉 李莉 吴辉 童莉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第4期293-296,共4页

目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应... 目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变;TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA表达水平,ELISA测定组织中TNF-α及白细胞介素6(IL-6)含量。结果假手术组心肌组织无改变,缺血再灌注组心肌损伤较重,腺苷后适应组及缺血后处理组心肌组织病理学改变明显减轻。与缺血再灌注组比较,腺苷后适应组NF-κB mRNA的表达水平、心肌梗死面积及TNF-α与IL-6的含量明显降低(P<0.01);与缺血后处理组比较,腺苷后适应组NFκ-B mRNA表达及TNF-α、IL-6的分泌均下降(P<0.05)。NFκ-B mRNA的表达与心肌中TNF-α、IL-6浓度呈正相关(P<0.01)。结论腺苷后适应可抑制再灌注后心肌NF-κB的表达活化,从而通过促使炎性细胞因子TNFα-、IL-6分泌减少来减轻缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 NF-ΚB 腺苷

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昼夜节律与急性心肌梗死研究进展 被引量：6

6

作者 尚白雪 丁家望 朱胜奎 《医学综述》 2020年第2期214-218,共5页

哺乳动物的昼夜节律(生物钟)是生物体对光照以及温度等环境因素周期变化长期适应而演化的内在自主计时机制,是一种以近似24 h为周期的振荡器。临床上,许多不良心血管事件(如心肌梗死、支架内血栓形成)是在清晨达到高峰,呈现出一定的时... 哺乳动物的昼夜节律(生物钟)是生物体对光照以及温度等环境因素周期变化长期适应而演化的内在自主计时机制,是一种以近似24 h为周期的振荡器。临床上,许多不良心血管事件(如心肌梗死、支架内血栓形成)是在清晨达到高峰,呈现出一定的时间依赖性,提示心血管生理及病理生理与昼夜节律生物钟关系密切。时钟基因与昼夜节律的紊乱通过调节自噬与凋亡,介导血管炎症反应,影响心肌缺血再灌注损伤,在缺血性心脏病的发生发展中发挥着重要作用。因此,深入了解生物钟基因,可为防治心血管疾病提供重要的理论依据。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 昼夜节律 生物钟

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氯吡格雷对ST段抬高型急性心肌梗死的长期疗效观察 被引量：5

7

作者 李莉 杨俊 +9 位作者 丁家望 杨简 李书国 李稳慧 李松 周刚 陈勇 姜玉蓉 童莉 吕志阳 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期281-283,共3页

目的:观察溶栓治疗基础上联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)的长期疗效及安全性。方法:将100例72h以内发病的未行冠状动脉介入治疗的STEAMI患者随机均分为2组。A组行标准治疗(即静脉溶栓、抗凝、降脂、减轻心脏氧耗等),B... 目的:观察溶栓治疗基础上联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)的长期疗效及安全性。方法:将100例72h以内发病的未行冠状动脉介入治疗的STEAMI患者随机均分为2组。A组行标准治疗(即静脉溶栓、抗凝、降脂、减轻心脏氧耗等),B组患者在A组治疗基础上入院即刻给予氯吡格雷300mg口服,继之75mg/d,治疗1年。观察梗死后心绞痛发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者梗死后心绞痛发作明显减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点也有显著下降,2组比较差异有统计学意义,P<0.05;2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:STEAMI患者在溶栓治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75mg/d口服,治疗1年,可显著降低梗死后心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好。 展开更多

关键词 心肌梗死 氯吡格雷 预后

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Entresto治疗心力衰竭的临床研究进展 被引量：4

8

作者 余彬 丁家望 汪心安 《海南医学》 CAS 2018年第10期1420-1422,共3页

Entresto是近二十年来全球慢性心力衰竭治疗领域的突破性创新药物,其可同时抑制脑啡肽酶(NEP)和阻断血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体),降低心力衰竭患者住院与死亡风险。目前心力衰竭的发病机制仍不清楚,心力衰竭患者的死亡率仍居高不下,而... Entresto是近二十年来全球慢性心力衰竭治疗领域的突破性创新药物,其可同时抑制脑啡肽酶(NEP)和阻断血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体),降低心力衰竭患者住院与死亡风险。目前心力衰竭的发病机制仍不清楚,心力衰竭患者的死亡率仍居高不下,而Entresto上市可以给临床医生提供新的治疗措施。 展开更多

关键词 Entresto ARNI 心力衰竭 安全性 有效性

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胰高血糖素样肽1受体激动剂在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展 被引量：4

9

作者 刘滴 吴辉 李云曌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期990-991,共2页

急性心肌梗死(AMI)首选治疗策略是及时的再灌注治疗。然而,恢复血流灌注的过程可加重缺血心肌的损伤,导致心肌功能失调、结构损坏以及诱发心肌电活动紊乱,并增加约50%的最终心肌梗死面积,称之为心肌缺血再灌注损伤。但是,目前临床上仍... 急性心肌梗死(AMI)首选治疗策略是及时的再灌注治疗。然而,恢复血流灌注的过程可加重缺血心肌的损伤,导致心肌功能失调、结构损坏以及诱发心肌电活动紊乱,并增加约50%的最终心肌梗死面积,称之为心肌缺血再灌注损伤。但是,目前临床上仍无有效减轻心肌缺血再灌注损伤的治疗方案,严重制约了再灌注的疗效。胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂是临床上用于治疗2型糖尿病的药物,近年发现,其可通过调节细胞凋亡、自噬以及氧化应激以减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 胰高血糖素样肽-1受体 心肌缺血 再灌注损伤 细胞凋亡 自噬 氧化性应激

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NLRP3炎性小体、胆固醇结晶与动脉粥样硬化关系的研究进展 被引量：4

10

作者 罗彩云 丁家望 +1 位作者 郑霞霞 周天 《海南医学》 CAS 2016年第11期1837-1839,1840,共4页

动脉粥样硬化(AS)与血管内皮功能障碍、炎症、自身免疫等多种因素有关,是以血管壁炎症反应为基础的慢性病理过程。近来研究表明,炎性小体(Inflammasome)是炎症反应的核心。炎性小体作为固有免疫的一种模式识别受体,通过激活半胱氨酸天... 动脉粥样硬化(AS)与血管内皮功能障碍、炎症、自身免疫等多种因素有关,是以血管壁炎症反应为基础的慢性病理过程。近来研究表明,炎性小体(Inflammasome)是炎症反应的核心。炎性小体作为固有免疫的一种模式识别受体,通过激活半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase1),介导炎性因子的分泌,参与各种炎症性疾病包括动脉粥样硬化的发生发展。胆固醇结晶被认为是动脉粥样硬化病变的标志,作为内源性物质之一能激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体,促进动脉粥样硬化的发展。为了给研究动脉粥样硬化抗炎症治疗提供新思路、新靶点,我们现将炎性小体活化及调控与胆固醇结晶、动脉粥样硬化关系研究进展做一综述。 展开更多

关键词 NLRP3炎性小体 胆固醇结晶 动脉粥样硬化

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Toll样受体-4在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展 被引量：4

11

作者 杨简 杨俊 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期405-408,共4页

关键词 心肌再灌注损伤 TOLL样受体4 信号转导

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蛋白酶激活受体-2对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量：3

12

作者 童晓红 丁家望 +5 位作者 杨俊 刘朝奇 张艳 李松 李稳慧 李莉 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期832-836,共5页

目的探讨蛋白酶激活受体-2（PAR-2）对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（sham组），缺血再灌注组（I／R组）和丝-亮-异亮-甘-精-亮-酰胺（SLIGRL—NH2）低剂量组（0．5mg／kg）、中剂量组（... 目的探讨蛋白酶激活受体-2（PAR-2）对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（sham组），缺血再灌注组（I／R组）和丝-亮-异亮-甘-精-亮-酰胺（SLIGRL—NH2）低剂量组（0．5mg／kg）、中剂量组（1mg／kg）、高剂量组（3mg／kg），每组8只，建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型。采用末端标记法（TUNEL）和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达，实时荧光定量PCR检测心肌细胞PAR-2 mRNA的表达情况。结果（1）SLIGRL—NH2中、高剂量组凋亡指数明显低于L／R组（SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为23．36％±3．77％、15．56％±1．24％比I／R组35．19％±4．50％，P〈0．05～0．01）；凋亡相关蛋白Bcl-2高于I／R组（SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为0．983±0．103、1．197±0．119比I／R组0．761±0．043，P〈0．05～0．01）；凋亡相关蛋白Bax的表达显著低于I／R组（SLIGRL—NH2中、高剂量组分别为0．646±0．041，0．578±0．029比I／R组0．759±0．035，P均〈0．01）；PAR-2mRNA的表达明显高于I／R组（SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为3．73±0．45，7．62±0．81比I／R组1．42±0．41，P均〈0．01）。（2）DNA凝胶电泳结果显示，I／R组、SLIGRL-NH2低剂量组可见到DNA梯带，假手术组和SLIGRL—NH2中、高剂量组则无明显DNA梯带。结论PAR-2激动剂SLIGRL—NH2可上调并激活PAR-2，并通过增加Bcl-2／Bax的比值抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞的凋亡而发挥心肌保护效应，且该作用具有一定的剂量依赖效应。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 受体 PAR-2 细胞凋亡

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RIP1/RIP3坏死体介导的程序性坏死在急性病毒性心肌炎小鼠心肌损伤中的作用研究 被引量：3

13

作者 周飞 滕林 +4 位作者 杨伟 曹春雨 李松 杨俊 丁家望 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期474-478,共5页

目的:观察RIP1/RIP3坏死体在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的急性病毒性心肌炎中的表达及意义,探讨其特异性抑制剂Nec-1的心肌损伤保护作用。方法:40只雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、CVB3组(腹腔注射CVB3 4h后,尾... 目的:观察RIP1/RIP3坏死体在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的急性病毒性心肌炎中的表达及意义,探讨其特异性抑制剂Nec-1的心肌损伤保护作用。方法:40只雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、CVB3组(腹腔注射CVB3 4h后,尾静脉注射等剂量的DMSO)、Nec-1组(腹腔注射CVB3 4h后,尾静脉注射Nec-1)和空白对照组(无任何处理)。腹腔注射药物均连续7d。采用Western blotting及免疫组织化学技术对心脏标本RIP1/RIP3坏死体进行检测,并在光镜及电镜下观察Nec-1对小鼠心肌损伤的保护作用。结果:与对照组相比,CVB3组心肌组织RIP1和RIP3表达增加,Nec-1组较CVB3组明显降低(均P<0.01);Nec-l组小鼠心肌组织病变程度明显改善。结论:程序性坏死在CVB3诱导的急性病毒性心肌炎中起到重要作用,Nec-1能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式。 展开更多

关键词 病毒性心肌炎 柯萨奇病毒B3 程序性坏死 受体相互作用蛋白

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替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死中的合理应用 被引量：3

14

作者 姜玉蓉 冯彩琴 卢振华 《心血管病学进展》 CAS 2010年第6期911-913,共3页

直接经皮冠状动脉介入治疗中尽早、有效、合理的抗血小板治疗无论是对于开通梗死相关冠状动脉还是防止再梗死等临床事件均具有十分重要的意义。替罗非班是一种高选择性非肽类、短效血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,具有很强抗血小板聚... 直接经皮冠状动脉介入治疗中尽早、有效、合理的抗血小板治疗无论是对于开通梗死相关冠状动脉还是防止再梗死等临床事件均具有十分重要的意义。替罗非班是一种高选择性非肽类、短效血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,具有很强抗血小板聚集作用,可与阿司匹林和氯吡格雷联合应用于急性ST段抬高型心肌梗死患者。 展开更多

关键词 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 替罗非班 心肌梗死

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三甲胺-N-氧化物与心血管疾病研究进展 被引量：2

15

作者 张再强 丁家望 汪心安 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第15期3807-3810,共4页

研究表明肠道微生物代谢产物三甲胺-N-氧化物（TMAO）与心血管疾病的发生发展。及不良心血管事件的发生密切相关。TMAO是一种小分子化合物，主要是由富含胆碱、磷脂酰胆碱和左旋肉碱的食物（红肉、家禽、鱼及蛋类等）经肠道微生物转化... 研究表明肠道微生物代谢产物三甲胺-N-氧化物（TMAO）与心血管疾病的发生发展。及不良心血管事件的发生密切相关。TMAO是一种小分子化合物，主要是由富含胆碱、磷脂酰胆碱和左旋肉碱的食物（红肉、家禽、鱼及蛋类等）经肠道微生物转化生成三甲胺（TMA），在肝酶和黄素单加氧酶（FMO）3的作用下生成。本文就TMAO的生物学特性及其在心血管疾病中的作用进行综述。 展开更多

关键词 三甲胺-N-氧化物 心血管疾病 动脉粥样硬化 心力衰竭

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高迁移率族蛋白B1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：2

16

作者 丁华胜 杨俊 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第22期3408-3409,共2页

关键词 心肌再灌注损伤 HMGB1 炎症反应 心肌再生

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新型生物标记物在心衰中的应用 被引量：2

17

作者 张再强 丁家望 罗彩云 《生命的化学》 CAS CSCD 2017年第3期396-400,共5页

心力衰竭(heart failure,HF,简称心衰)是心血管系统常见的危重疾病,本世纪心衰的发病率呈逐渐上升的趋势。随着现代医学的飞速发展,心衰的死亡率明显下降,并发症的发生率显著降低,患者的生存时间明显延长,生活质量显著提高。随着对心衰... 心力衰竭(heart failure,HF,简称心衰)是心血管系统常见的危重疾病,本世纪心衰的发病率呈逐渐上升的趋势。随着现代医学的飞速发展,心衰的死亡率明显下降,并发症的发生率显著降低,患者的生存时间明显延长,生活质量显著提高。随着对心衰研究的不断深入,越来越多心衰的生物标记物被发现。传统心衰的生物标记物(如:血肌酐、血尿素氮、CRP、肌钙蛋白I等)在协助临床医生对心衰患者的诊断上具有重要的意义,但对于患者的危险分层和提示预后方面仍显不足。而一些新的生物标记物(如:NTpro-BNP、NT-CNP53、bio-ADM、Gal-3、ST-2、mi RNA)在对心衰的早期诊断、危险分层、预后评估及治疗决策的指导方面具有重要意义。文章就最近发现的心衰生物标记物及其临床应用做一综述。 展开更多

关键词 心力衰竭 生物标记物 多生物标记物模型 危险分层

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心房颤动射频消融术并发大面积脑梗死1例 被引量：2

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作者 张再强 丁家望 汪心安 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期207-208,共2页

1病例资料患者,女,66岁。2015年5月3日因＂突发心悸1d＂入院。患者于1d前无明显诱因出现心悸,间断胸闷,持续不能缓解,在当地医院诊治考虑心房扑动,予胺碘酮等治疗,患者心率仍快,来我院就诊,以心律失常收入我科。既往有高血压病史与支气... 1病例资料患者,女,66岁。2015年5月3日因＂突发心悸1d＂入院。患者于1d前无明显诱因出现心悸,间断胸闷,持续不能缓解,在当地医院诊治考虑心房扑动,予胺碘酮等治疗,患者心率仍快,来我院就诊,以心律失常收入我科。既往有高血压病史与支气管扩张病史。 展开更多

关键词 心房颤动 射频消融 脑梗死

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缺氧诱导P21表达上调抑制大鼠胚胎H9C2心肌细胞增殖 被引量：1

19

作者 周飞 滕林 +4 位作者 杨伟 曹春雨 李松 杨俊 丁家望 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期694-698,共5页

目的:探讨心肌梗死条件下抑制心肌细胞增殖的机制。方法:以缺氧环境培养的大鼠胚胎H9C2细胞为模型,研究心肌梗死和梗死后心肌细胞的增殖调控机制。结果:低氧培养诱导H9C2细胞内细胞周期调控蛋白P21表达上调,发生G1期细胞周期阻滞和细胞... 目的:探讨心肌梗死条件下抑制心肌细胞增殖的机制。方法:以缺氧环境培养的大鼠胚胎H9C2细胞为模型,研究心肌梗死和梗死后心肌细胞的增殖调控机制。结果:低氧培养诱导H9C2细胞内细胞周期调控蛋白P21表达上调,发生G1期细胞周期阻滞和细胞增殖抑制;恢复正常培养,则P21表达也回归正常水平,G1期细胞周期阻滞解除,细胞增殖恢复。采用si-RNA干扰P21表达,则解除了低氧诱导的G1期细胞周期阻滞,并显著缓解了低氧诱导的细胞增殖抑制。结论:P21是低氧诱导H9C2细胞增殖抑制的关键因子,抑制P21表达能促进急性心肌梗死后心肌功能恢复。 展开更多

关键词 心肌梗死 心肌修复 P21 H9C2细胞

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20-HETE在心血管疾病中的作用 被引量：1

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作者 张再强 丁家望 汪心安 《生命的化学》 CAS CSCD 2017年第3期355-360,共6页

20-羟二十四烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)在哺乳动物中由CYP4A酶和4F酶系催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)w-羟基代谢生成的产物之一。随着研究深入,人们发现20-HETE是一种有效的血管活性脂,它可以刺激血管... 20-羟二十四烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)在哺乳动物中由CYP4A酶和4F酶系催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)w-羟基代谢生成的产物之一。随着研究深入,人们发现20-HETE是一种有效的血管活性脂,它可以刺激血管平滑肌的收缩、迁移和增殖,并且能引起内皮功能障碍以及炎症反应。在心血管系统中,20-HETE具有很强的缩血管作用,与多种心血管疾病的发生发展密切相关,其水平的上调对于炎症反应、氧化应激以及内皮功能障碍都有着促进作用。本文就近年来20-HETE在心血管疾病中作用的研究做一简要综述。 展开更多

关键词 20-羟二十四烷四烯酸 内皮功能 血管炎症 心血管疾病

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