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阿尔茨海默病的分子发病机制及其治疗研究进展 被引量：38
1
作者 官志忠 齐晓岚 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期11-15,共5页
阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）是痴呆症中最常见的类型，自从德国神经病理学家Alois Mzheimer于1906年首次报道该病以来，对AD的认识和研究已经进行了100余年。由β淀粉样肽（β-amyloid peptide，Aβ）沉积形成的老年斑和... 阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）是痴呆症中最常见的类型，自从德国神经病理学家Alois Mzheimer于1906年首次报道该病以来，对AD的认识和研究已经进行了100余年。由β淀粉样肽（β-amyloid peptide，Aβ）沉积形成的老年斑和高度磷酸化Tau蛋白聚集构成的神经原纤维缠结是AD脑组织中典型的神经病理学形态改变，而Aβ和Tau蛋白是AD的特征性标志物。目前对AB和Tau这两种AD标志物形成的分子机制有了较深入的了解，对家族性AD的遗传机制有了较明确的结论。但是，世界上约90％以上的AD患者属于散发性AD，目前已有超过1500万患者，散发性AD的发病机制仍不十分清楚，因而当前仍无有效的早期诊断指标及有效治疗AD的药物。 展开更多
关键词 分子发病机制 有效治疗 阿尔茨海默病 家族性AD TAU蛋白 神经原纤维缠结 神经病理学
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糖尿病大鼠肾小管TGF-β_1和MAPK_(1/3)表达的动态观察 被引量：32
2
作者 郭兵 肖瑛 +2 位作者 万昌武 桂华珍 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1681-1685,共5页
目的动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖... 目的动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β1、MAPK1/3和FN的表达;Westernblot检测TGF-β1蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果正常肾小管可见少量MAPK1/3表达,而未见TGF-β1表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β1,并且随着病程发展而增加。MAPK1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β1及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK1/3与TGF-β1无显著相关,但与FN呈正相关。结论大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β1并激活MAPK1/3,MAPK1/3介导高糖和TGF-β1的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。 展开更多
关键词 TGF-β1 MAPK 糖尿病大鼠 表达 FN 肾小管 动态观察 光镜观察 丝裂原活化蛋白激酶 蛋白质
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线粒体损伤和氧化应激的关系 被引量：26
3
作者 秦双立 官志忠 《国外医学（医学地理分册）》 CAS 2013年第3期197-201,共5页
线粒体是细胞供能代谢中心,同时也是众多环境化学外源物毒害作用的优先靶标。线粒体损伤包括形态结构破坏、线粒体DNA突变、ATP合成受限、钙稳态失衡、氧化应激产物积聚及代谢功能障碍。线粒体呼吸链已经被广泛证实是活性氧产生的最主... 线粒体是细胞供能代谢中心,同时也是众多环境化学外源物毒害作用的优先靶标。线粒体损伤包括形态结构破坏、线粒体DNA突变、ATP合成受限、钙稳态失衡、氧化应激产物积聚及代谢功能障碍。线粒体呼吸链已经被广泛证实是活性氧产生的最主要来源,过多产生的超氧化物若未被内源性抗氧化剂或相关酶清除,便会导致线粒体的氧化应激损伤和功能障碍,从而引发细胞死亡等多种病变。 展开更多
关键词 线粒体 损伤 氧化应激
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自由基诱导剂对氟中毒大鼠脑氧化水平的影响 被引量：18
4
作者 邵千里 王亚南 官志忠 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期330-332,共3页
目的　观察脑组织中脂质过氧化物含量和脂肪酸组成的变化。方法　将 36只Wistar大鼠分成 3组 ,分别饲以相同饲料、不同浓度含氟水 ,5个月后处死。用铁离子诱导氟中毒大鼠脑组织脂质过氧化反应 ,用高效液相色谱方法测定脑组织中丙二醛含... 目的　观察脑组织中脂质过氧化物含量和脂肪酸组成的变化。方法　将 36只Wistar大鼠分成 3组 ,分别饲以相同饲料、不同浓度含氟水 ,5个月后处死。用铁离子诱导氟中毒大鼠脑组织脂质过氧化反应 ,用高效液相色谱方法测定脑组织中丙二醛含量 ,用氧电极方法测定脂质过氧化过程中的氧耗量 ,用气相色谱方法测定脑组织中各类脂肪酸组成。结果　用自由基诱导剂激发脂质过氧化后 ,与对照组动物相比 ,氟中毒动物脑组织中丙二醛明显增多 ,氧耗量增加 ,多不饱和脂肪酸构成减少 ,饱和脂肪酸组成增加。 展开更多
关键词 氟化物中毒 大脑 脂质过氧化作用 脂肪酸类
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慢性氟中毒对神经系统发育的影响 被引量：24
5
作者 魏娜(综述) 官志忠(审校) 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期347-350,共4页
氟是机体生命活动必需的微量元素之一．低剂量氟对预防龋齿、治疗骨质疏松具有促进作用，但人体对氟的安全范围较其他微量元素小很多，因此，氟又被称为具有潜在危险的元素。过去研究认为，慢性氟中毒主要引起氟斑牙和氟骨症[1]。随着... 氟是机体生命活动必需的微量元素之一．低剂量氟对预防龋齿、治疗骨质疏松具有促进作用，但人体对氟的安全范围较其他微量元素小很多，因此，氟又被称为具有潜在危险的元素。过去研究认为，慢性氟中毒主要引起氟斑牙和氟骨症[1]。随着对氟中毒发病机制认识的不断提高，已明确地方性慢性氟中毒是一种全身性疾病，可造成机体多系统脏器的毒性损伤[2]。氟可通过血脑屏障进入脑组织，长期摄入高氟可造成过量氟在脑内储留．影响脑细胞的正常生理功能。 展开更多
关键词 氯中毒 神经系统 发育 毒性作用
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鼻咽癌组织中p16基因的缺失、高甲基化和蛋白的表达及其临床意义 被引量：20
6
作者 项一宁 张维元 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期358-361,共4页
目的探讨鼻咽癌组织中p16基因的缺失、高甲基化和蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学EnVision法检测90例鼻咽非角化性癌(NKC)组织p16蛋白的表达缺失,聚合酶链反应和甲基化酶切方法检测23例NKC组织p16基因缺失和高甲基化。结... 目的探讨鼻咽癌组织中p16基因的缺失、高甲基化和蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学EnVision法检测90例鼻咽非角化性癌(NKC)组织p16蛋白的表达缺失,聚合酶链反应和甲基化酶切方法检测23例NKC组织p16基因缺失和高甲基化。结果90例NKC中p16蛋白表达阴性率为46.7%(42/90),而对照组的阴性率为0(0/30),P<0.05。p16蛋白表达与NKC患者的5年生存率有明显的相关性,生存期5年内者,其缺失率为60.0%(36/60);生存期5年以上者,其缺失率为20.0%(6/30),P<0.05。有、无远处器官转移的病例p16蛋白阴性率分别为81.8%(9/11)和41.8%(33/79),P<0.05。而有、无颅底破坏和(或)颅神经侵犯病例p16蛋白阴性率分别为41.7%(10/24)和48.5%(32/66),P>0.05。23例NKC中未检测到p16基因外显子1的缺失,但有10例p16基因外显子2的缺失,缺失率为43.4%(10/23);同时检测到2例外显子1的异常甲基化,高甲基化率为8.7%(2/23);总突变率为52.1%(12/23)。结论在NKC的发生发展过程中,p16基因缺失起着重要的作用。p16蛋白表达与NKC患者的5年生存率和远处转移有一定的相关性,而与NKC的局部组织侵犯无明显相关性。 展开更多
关键词 鼻咽癌组织 高甲基化 临床意义 表达及 p16蛋白表达 ENVISION法 P16基因缺失 5年生存率 免疫组织化学 聚合酶链反应 P〉0.05 基因外显子1 NKC 非角化性癌 异常甲基化 阴性率 相关性 缺失率 表达缺失 方法应用 器官转移
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氟中毒对大鼠肝、脑组织中脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的影响 被引量：21
7
作者 官志忠 杨沛施 +1 位作者 刘尚安 苏玉水 《贵阳医学院学报》 CAS 1990年第3期192-194,共3页
实验用Wistar大鼠72只,随机分对照组、10ppm氟水组和30ppm氟水,于实验后组、5个月和8个月分两批处理各组动物进行检查。结果显示,长期饮用高氟水的大鼠组织中Lpo含量增多,SOD活性增强,但肝组织中Lpo及SOD无明显改变。表明Lpo水平增高可... 实验用Wistar大鼠72只,随机分对照组、10ppm氟水组和30ppm氟水,于实验后组、5个月和8个月分两批处理各组动物进行检查。结果显示,长期饮用高氟水的大鼠组织中Lpo含量增多,SOD活性增强,但肝组织中Lpo及SOD无明显改变。表明Lpo水平增高可能是氟中毒时脑损伤的作用机制之一,而大脑SOD活性的增高则可能是机体对抗过氧化作用的一种代偿性保护反应。 展开更多
关键词 氟中毒 脂质过氧化物 SOD 肝 脑
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抗氧化中药对慢性氟中毒大鼠肾脏SOD活性、MDA含量及超微结构的影响 被引量：16
8
作者 成元华 代大英 +1 位作者 肖开棋 刘家骝 《贵州医药》 CAS 1998年第2期94-97,共4页
为了进一步阐明氟中毒时肾脏损伤是否与脂质过氧化反应增强有关，特用含氟饮水给Wistar大鼠染氟，造成慢性氟中毒后，检查其肾脏超微结构变化，同时测定肾组织中SOD活性及MDA含量，并观察绞股兰皂甙-丹参复方中药抗氧化剂对肾脏损伤有... 为了进一步阐明氟中毒时肾脏损伤是否与脂质过氧化反应增强有关，特用含氟饮水给Wistar大鼠染氟，造成慢性氟中毒后，检查其肾脏超微结构变化，同时测定肾组织中SOD活性及MDA含量，并观察绞股兰皂甙-丹参复方中药抗氧化剂对肾脏损伤有无须防作用。取Wistar大鼠40只，随机分为3组：1组为正常对照组；2组为染氟对照组；3组为复方中药-染氟组。结果显示：与1组相比，2组动物尿氟、肾组织氟含量明显高于正常，血、肾SOD活性显著低于正常，肾MDA含量显著高于正常，电镜检查发现近曲小管上皮细胞变性；复方中药-染氟组，肾氟含量低于染氟对照组，血、肾SOD活性及MDA含量均保持在正常水平，肾小管上皮细胞超微结构无明显变化。结果提示：慢性氟中毒对肾小管上皮细胞有损伤作用，其机制可能与氟使肾组织内SOD活性降低及脂质过氧化过程加强有关；复方中药抗氧化剂能升高体内SOD活性，消除氟中毒时通过自由基对肾小管上皮细胞的脂质过氧化损伤作用。 展开更多
关键词 氟中毒 SOD 脂质过氧化 肾 抗氧化剂 中医药疗法
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转化生长因子胞内信号蛋白Smad2/3在糖尿病大鼠肾脏表达的动态观察及意义研究 被引量：21
9
作者 杨勤 谢汝佳 +5 位作者 韩冰 肖瑛 杨婷 方丽 龙义国 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1879-1884,共6页
目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生发展过程中TGF-β1及其下游信号分子Sm ad2/3在肾脏的表达及定位变化,探讨TGF-β1-Sm ad2/3信号通路在糖尿病肾病(DN)肾纤维化发病机制中的作用。方法:链脲菌素诱导大鼠糖尿病肾病,以免疫组化、W estern... 目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生发展过程中TGF-β1及其下游信号分子Sm ad2/3在肾脏的表达及定位变化,探讨TGF-β1-Sm ad2/3信号通路在糖尿病肾病(DN)肾纤维化发病机制中的作用。方法:链脲菌素诱导大鼠糖尿病肾病,以免疫组化、W estern b lotting及荧光实时定量PCR(RT-PCR)的方法动态观察糖尿病肾病发生发展过程中大鼠肾脏TGF-β1、Sm ad2/3蛋白及mRNA表达,并以RT-PCR方法观察结缔组织生长因子(CTGF)、胶原-3(COL-Ⅲ)、纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)mRNA表达。结果:TGF-β1在糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管表达明显多于正常组(P<0.05);Sm ad2/3蛋白主要以胞浆表达阳性为主,部分呈胞核表达阳性;Sm ad2/3蛋白及mRNA从2周起表达明显多于正常对照组(P<0.05),且随着糖尿病进展有逐渐增加的趋势。16周DN组大鼠肾脏TGF-β1、Sm ad2、CTGF、COL-Ⅲ、PAI mRNA表达显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:TGF-β1-Sm ad2/3信号转导通路参与了糖尿病肾病肾脏纤维化形成的信号转导过程,伴随着Sm ad2/3信号蛋白表达的增多及入核增加,CTGF、COL-Ⅲ、PAI-1等基因转录增加,导致肾脏细胞外基质的大量沉积,这是细胞因子TGF-β1导致糖尿病肾病肾纤维化进展可能的信号转导途径之一。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 转化生长因子Β 蛋白质Smad2/3 信号转导 大鼠
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“慢肾康”对纤维化肾组织基质成分的影响 被引量：14
10
作者 桂华珍 张雅丽 +2 位作者 郭兵 万昌武 张国忠 《贵阳医学院学报》 CAS 1999年第4期369-371,共3页
为进一步了解“慢肾康”减轻肾纤维化的机制，在检测肾组织形态的基础上，用免疫组化方法了分析肾组织基质成分的变化。发现、治疗组动物肾小球中纤维连接蛋白沉积明显少于对照组，而胶原Ⅳ型的减少不显著。肾间质中纤维连接蛋白，胶原... 为进一步了解“慢肾康”减轻肾纤维化的机制，在检测肾组织形态的基础上，用免疫组化方法了分析肾组织基质成分的变化。发现、治疗组动物肾小球中纤维连接蛋白沉积明显少于对照组，而胶原Ⅳ型的减少不显著。肾间质中纤维连接蛋白，胶原Ⅲ型和Ⅳ型也减少，但两组间无显著性差异。研究表明“慢肾康”通过减少纤维连接蛋白在肾小球内的沉积而减轻肾小球纤维化程度。 展开更多
关键词 慢肾康 纤维连接蛋白 肾纤维化 中医药疗法
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不同浓度氟对大鼠肝、肾功能及氧化应激的影响 被引量：14
11
作者 梅梅 于燕妮 +2 位作者 陈杨 吕学霞 官志忠 《贵阳医学院学报》 CAS 2007年第4期356-358,361,共4页
目的:研究不同浓度氟对大鼠肝、肾功能及氧化应激的影响。方法:在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠4个月后,检测血清内反映肝、肾功能的指标,测定血清、肝和肾的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果... 目的:研究不同浓度氟对大鼠肝、肾功能及氧化应激的影响。方法:在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠4个月后,检测血清内反映肝、肾功能的指标,测定血清、肝和肾的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:与对照组比较,不同浓度的氟使大鼠血清、肝和肾的MDA含量逐渐升高,SOD、GR活性逐渐下降;但氟对大鼠的肝、肾功能的影响不明显。结论:慢性氟中毒可损伤机体的抗氧化功能,但对大鼠肝、肾功能的损害不明显。 展开更多
关键词 氟 肝功能试验 肾功能试验 丙二醛 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽还原酶
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慢性氟中毒脑损伤机制探讨 被引量：17
12
作者 官志忠 高勤 +2 位作者 桂传枝 刘艳洁 冉龙艳 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期352-354,共3页
慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病，长期摄人过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外，还可造成其他系统的损害。氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织，影响大脑神经细胞的形态和功能。近年来，人们较为关注的是地方性氟中毒病区... 慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病，长期摄人过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外，还可造成其他系统的损害。氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织，影响大脑神经细胞的形态和功能。近年来，人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况．有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂，主要有以下几个方面的认识。 展开更多
关键词 氟化物 中毒 氧化性应激 脑损伤
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慢性氟中毒大鼠脑组织氧化应激水平及学习记忆功能的变化 被引量：15
13
作者 高勤 刘艳洁 +2 位作者 吴昌学 龙义国 官志忠 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期371-373,共3页
目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织及血浆氧化应激水平的改变，探讨氟中毒性神经损害发病机制中氧化应激水平与学习记忆的关系。方法SD大鼠按体质量随机分为3组，每组8只。对照组：自由饮用自来水，自来水含氟量低于0．5mg／L；低剂量染氟... 目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织及血浆氧化应激水平的改变，探讨氟中毒性神经损害发病机制中氧化应激水平与学习记忆的关系。方法SD大鼠按体质量随机分为3组，每组8只。对照组：自由饮用自来水，自来水含氟量低于0．5mg／L；低剂量染氟组：饮水含氟量为5mg／L；高剂量染氟组：饮水含氟量为50mg／L。实验期为6个月，检测大鼠学习记忆功能、血浆和脑组织总抗氧化能力（T—AOC）及丙二醛（MDA）水平。结果高剂量染氟组大鼠逃避潜伏期[（14．37±3．48）s]长于对照组[（5．84±1．87）s]和低剂量染氟组[（7．18±1．42）s]，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；高剂量染氟组、低剂量染氟组大鼠血浆和脑组织T—AOC水平[（1．37±0．27）×10^3U／L、（0．24±0．06）×10^3U／g Pr，（1．20±0．14）×10^3U／L、（0．41±0．10）×10^3U／g Pr]低于对照组[（2．17±0．11）×10^3U／L，（0．79±0．11）×10^3U／g Pr]，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；高剂量染氟组大鼠血浆和脑组织MDA水平[（3．72±0．59）mmol／L、（4．01±0．21）mmol／g Pr]显著高于对照组[（2．34±0．16）mmol／L、（2．97±0．11）mmol／g Pr]和低剂量染氟组[（2．68±0．33）mmol／L、（3．38±0．21）mmol／g Pr]，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性氟中毒可使机体氧化应激水平升高，大鼠学习记忆能力减退可能与氧化应激水平的升高有关。 展开更多
关键词 氟中毒 牙 氧化性应激 丙二醛 学习 记忆
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氟对大鼠胆碱酯酶活性和学习记忆功能的影响 被引量：15
14
作者 高勤 刘艳洁 +2 位作者 吴昌学 龙义国 官志忠 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期128-130,共3页
目的研究氟对慢性氟中毒大鼠学习、记忆功能的影响以及其可能的机制，探讨氟对脑组织胆碱酯酶活性的影响和氟中毒大鼠智力损伤程度的关系。方法SD大鼠按性别和体质量随机分为3组，对照组：自由饮用自来水，含氟量低于1mg／L；低剂量染... 目的研究氟对慢性氟中毒大鼠学习、记忆功能的影响以及其可能的机制，探讨氟对脑组织胆碱酯酶活性的影响和氟中毒大鼠智力损伤程度的关系。方法SD大鼠按性别和体质量随机分为3组，对照组：自由饮用自来水，含氟量低于1mg／L；低剂量染氟组：饮水含氟量为5mg／L；高剂量染氟组：饮水含氟量为50mg／L。实验3个月时检测大鼠行为学变化和脑组织胆碱酯酶活性。结果高剂量染氟组大鼠的逃避潜伏期时间[（17．55±1．51）s]长于对照组[（12．07±0．97）s]，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；高剂量染氟组探索实验目标次数[（2．88±0．35）次]与对照组[（4．00±0．50）次]比较，有降低趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；高剂量染氟组的乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶活性[（1．41±0．19）、（0．49±O．07）kU／g]均低于对照组[（1．88±0．13）、（1．04±0．16）kU／g）]，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论过量氟在体内蓄积可使大鼠智力降低，脑内的胆碱酯酶活性降低可能是其机制之一。 展开更多
关键词 氟化物中毒 学习 记忆 乙酰胆碱酯酶 丁酰胆碱酯酶
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慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧水平和线粒体融合的影响 被引量：14
15
作者 楼迪栋 刘燕斐 +2 位作者 张凯琳 于燕妮 官志忠 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期256-260,共5页
目的 观察慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧（ROS）水平和线粒体融合的影响,并分析二者间的关系.方法 选择SD大鼠120只,按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组40只.对照组大鼠自由饮用自来水（含氟量〈0.5 mg/... 目的 观察慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧（ROS）水平和线粒体融合的影响,并分析二者间的关系.方法 选择SD大鼠120只,按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组40只.对照组大鼠自由饮用自来水（含氟量〈0.5 mg/L）;低、高氟组分别饮用氟化钠（NaF）配制的含氟量为10.0、50.0 mg/L的自来水.分别于3、6个月时处死大鼠,采集大脑组织制作冰冻切片,采用荧光测定法检测皮质神经细胞ROS水平和线粒体形态变化.结果 3、6个月时各组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数和Ⅱ型线粒体计数水平比较,差异有统计学意义（F值分别为3.07、3.06,3.05、3.07,P均〈0.05）.3个月时,与对照组（10.43±5.98、4.12±3.86）比较,高氟组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数（25.48±6.09）和Ⅱ型线粒体计数（20.47±6.09）明显升高（P均〈0.05）,而低氟组（11.67±3.49、6.68±3.48）未见明显改变（P均〉0.05）;6个月时,与对照组（25.26±6.41、20.26±6.41）比较,低、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数和Ⅱ型线粒体计数（63.02±8.15、65.60±7.40,49.33±8.61、53.10±6.95）均明显增高（P均〈0.05）.ROS荧光计数与Ⅱ型线粒体计数间呈明显正相关（r值分别为0.93、0.81,P均〈0.05）.结论 摄入过量的氟导致大鼠大脑皮质神经细胞氧化应激水平升高,线粒体融合功能障碍,这些改变与染氟时间和剂量密切相关.线粒体异常改变的机制可能与慢性氟中毒引起的氧化应激水平升高有关. 展开更多
关键词 氟化物中毒 活性氧 线粒体 大鼠 脑
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银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响 被引量：12
16
作者 曾昭毅 李清春 +2 位作者 董宇华 于燕妮 蒋乃昌 《贵阳医学院学报》 CAS 2005年第6期483-487,共5页
目的:建立拟AD大鼠模型,研究银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,分为银杏内酯组,胰岛素组。银杏内酯组腹腔注射银杏内酯,胰岛素组侧脑室微量注射速效基因合成人胰岛... 目的:建立拟AD大鼠模型,研究银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,分为银杏内酯组,胰岛素组。银杏内酯组腹腔注射银杏内酯,胰岛素组侧脑室微量注射速效基因合成人胰岛素,分别设对照组。冈田酸末次注射2周后水迷宫行为学试验检测其学习记忆,B ielschowsky染色观察海马CA1区老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFT)。结果:拟AD模型组定向航行试验于第2天开始平均逃避潜伏期与对照组比较明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索试验原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01);与拟AD模型组比较,银杏内酯组及胰岛素组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),原站台象限活动时间明显延长(P<0.01)。B ielschowsky染色观察对照组大鼠海马CA1区未见明显改变,拟AD模型组大鼠海马CA1区形成NFT,细胞外有SP;银杏内酯组和胰岛素组大鼠海马CA1区少见或未见SP或NFT。结论:银杏内酯腹腔注射或胰岛素微量侧脑室注射均可减少拟AD模型大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,减轻OA对大鼠海马的病理损害,显著改善拟AD模型大鼠学习记忆功能。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 胰岛素 记忆 二裂银杏 大鼠
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丹蓝仙硼疗氟胶囊对氟中毒大鼠骨保护蛋白配体和巨噬细胞集落刺激因子基因及其蛋白表达水平的影响 被引量：13
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作者 孙秀娟 于燕妮 肖宇明 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期695-700,共6页
目的 研究丹蓝仙硼疗氟胶囊对饮水型氟中毒大鼠骨组织中骨保护蛋白配体（OPGL）和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）mRNA及其蛋白质表达的影响.方法 以72只SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为6组（组内雌雄各半）：氟中毒组、高剂量药物... 目的 研究丹蓝仙硼疗氟胶囊对饮水型氟中毒大鼠骨组织中骨保护蛋白配体（OPGL）和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）mRNA及其蛋白质表达的影响.方法 以72只SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为6组（组内雌雄各半）：氟中毒组、高剂量药物干预组、中剂量药物干预组、低剂量药物干预组、对照组、硼砂治疗组.除对照组外,各实验组均饮用50 mg/L含氟水,复制氟中毒动物模型.各药物组应用中药丹蓝仙硼疗氟胶囊,高、中、低剂量药物干预组按大鼠每千克体质量每天分别给药0.8、0.4和0.2 g,阳性药物对照（硼砂）剂量为大鼠每千克体质量每天0.8 g.氟电极法检测尿氟、骨氟含量,HE切片观察骨骼病变,并测定骨小梁厚度、骨小梁密度及骨皮质厚度.应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法和免疫组织化学（EnVision法）染色,观察骨组织中OPGL和M-CSFmRNA及其蛋白表达的变化.结果 （1）氟中毒大鼠10/12发生氟斑牙;低剂量药物干预大鼠2/12发生氟斑牙.中、高剂量药物干预组,正常对照组及硼砂治疗组均无氟斑牙发生.氟中毒组骨氟尿氟明显高于对照组,高中剂量干预组及硼砂治疗组显著降低.（2）与对照组比较,氟中毒大鼠骨小梁厚度、骨皮质厚度及骨小梁密度均明显减少,而各药物组大鼠骨小梁厚度、骨皮质厚度及骨小梁密度均与对照组无明显差异.（3）与对照组比较,氟中毒大鼠骨组织OPGL、M-CSF mRNA表达均增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.与氟中毒组比较,高、中剂量药物干预组及硼砂治疗组OPGL mRNA表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;高、中、低剂量药物干预组及硼砂治疗组M-CSFmRNA表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）与对照组比较,氟中毒大鼠OPGL蛋白表达增高,M-CSF蛋白表达降低;与氟中毒大鼠比较,高、中、低剂量药物干预组及硼砂治疗组OPGL蛋白表达降� 展开更多
关键词 氟化物中毒 骨保护素 巨噬细胞集落刺激因子
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电针治疗脑梗塞的实验研究 被引量：10
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作者 贺晓燕 杨桂萍 +2 位作者 曹序茂 邓传静 刘家骝 《贵阳医学院学报》 CAS 1991年第2期136-139,共4页
用热凝术造成大鼠大脑中动脉阻塞,术后5min给予电针治疗一次,以后每天治疗一次。定期、分批对大鼠进行神经症状检查、大脑梗死面积测量及光镜下检查,并与非电针治疗组进行比较。发现:电针治疗组各时间神经症状明显改善;术后24小时,7天... 用热凝术造成大鼠大脑中动脉阻塞,术后5min给予电针治疗一次,以后每天治疗一次。定期、分批对大鼠进行神经症状检查、大脑梗死面积测量及光镜下检查,并与非电针治疗组进行比较。发现:电针治疗组各时间神经症状明显改善;术后24小时,7天大脑梗死面积百分比均显著降低;光镜下梗死灶周边变性神经细胞减少,间质水肿减轻。表明电针对早期脑缺血有一定治疗作用。 展开更多
关键词 脑栓塞 电针
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慢性氟中毒性肝损伤及其发病机制 被引量：12
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作者 刘燕斐 官志忠 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期588-590,共3页
地方性氟中毒是一种在特定地理环境中发生的生物地球化学性疾病，除了引起氟斑牙和氟骨症外，还引起机体多个器官和组织发生病理损害。目前认为。肝脏是慢性氟中毒时受损最严重的器官之一，大量人群流行病学、动物实验和体外肝细胞培养... 地方性氟中毒是一种在特定地理环境中发生的生物地球化学性疾病，除了引起氟斑牙和氟骨症外，还引起机体多个器官和组织发生病理损害。目前认为。肝脏是慢性氟中毒时受损最严重的器官之一，大量人群流行病学、动物实验和体外肝细胞培养研究结果均表明， 展开更多
关键词 氟中毒 氧化应激 肝脏损伤
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燃煤污染型氟中毒大鼠Mn-超氧化物歧化酶mRNA和蛋白水平的改变 被引量：11
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作者 李惠兰 于燕妮 +1 位作者 陈扬 黄林 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期627-630,共4页
目的研究燃煤污染型氟中毒对大鼠氧化应激及Mn-超氧化物歧化酶（SOD）mRNA和蛋白水平的影响。方法SD大鼠22只分成对照组和染氟组（以病区煤烘玉米为主要饲料，饲料含氟量为17mg／kg），每组11只，雌雄各半。观察氟斑牙发生情况，用氟离... 目的研究燃煤污染型氟中毒对大鼠氧化应激及Mn-超氧化物歧化酶（SOD）mRNA和蛋白水平的影响。方法SD大鼠22只分成对照组和染氟组（以病区煤烘玉米为主要饲料，饲料含氟量为17mg／kg），每组11只，雌雄各半。观察氟斑牙发生情况，用氟离子选择电极法检测尿氟含量，并检测血清和肝组织中丙二醛（MDA）含量、SOD和谷胱甘肽还原酶（GR）活性，以及血清中反映肝功能的指标。应用逆转录聚合酶链反应和Western blot检测肝组织Mn-SOD基因及蛋白表达水平。结果染氟大鼠出现氟斑牙，检H{比例为11／11。尿氟含量（3．50±2．58）mg／L明显高于对照组的（1．42±0．38）mg／L（P〈0．05）。染氟动物肝功能异常，天冬氨酸转氨酶（223．74±71．51）U／L高于对照组的（169．28±53．74）U／L（P〈0．05）；总蛋白（72．43±5．59）g／L低于对照组的（82．36±7．31）g／L（P〈0．05）。染氟肝组织中MDA（10．41±0．59）μmol／gprot比对照组（5．80±1．31）μmol／gprot升高（P〈0．01）；SOD和GR[分别为（62．60±8．65）U／mgprot和（1．17±0．66）U／gprot]活性均比对照组[（117．28±8．64）U／mgprot和（8．80±1．59）U／gprot]明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。染氟肝组织中Mn-SOD[（14．83±2．50）U／mgprot]活性比对照组[（34．05±5．22）U／mgprot]下降（P〈0．01），Mn—SOD mRNA及其蛋白表达[（0．64±0．15）和（0．84±0．13）]均明显低于对照组[（0．86±0．21）和（1．04±0．14）；P〈0．05，P〈0．01]。结论氟中毒时Mn—SOD活性降低是由于Mn—SOD基因转录活性的降低导致其蛋白表达减少的分子机制之一。氟中毒时Mn—SOD的下调导致的氧化应激加剧在氟中毒中起着重要作用。 展开更多
关键词 氟中毒 牙 超氧化物歧化酶 丙二醛 谷胱甘肽还原酶 氧化性应激
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