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基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的影响 被引量：6
1
作者 袁铁超 陈国忠 +2 位作者 彭振西 易志忠 欧智海 《中医学报》 CAS 2021年第1期126-131,共6页
目的:基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS-EMT细胞ZEB2、E-cad及Vimentin的影响及可能的机制。方法:用TGF-β1处理AGS细胞建立上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)模型,将细胞分为空白组、七方胃... 目的:基于TGF-β/smad信号通路探讨七方胃痛颗粒对人胃腺癌AGS-EMT细胞ZEB2、E-cad及Vimentin的影响及可能的机制。方法:用TGF-β1处理AGS细胞建立上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)模型,将细胞分为空白组、七方胃痛颗粒(含药血清+EMT模型)组、LY2109761(TGF-β/Smad抑制剂+EMT模型)组,用RT-PCR、Western Blot法检测ZEB2、E-cad及Vimentin的表达。结果:与空白组比较,七方胃痛颗粒及LY2109761干预后能上调E-cad蛋白及其mRNA的表达,下调ZEB2蛋白及其mRNA和Vimentin蛋白及其mRNA的表达(P<0.05),并呈时间依赖性。与七方胃痛颗粒组相比,LY2109761组ZEB2蛋白及其mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论:七方胃痛颗粒与LY2109761作用相似,其可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,上调E-cad表达,下调ZEB2及Vimentin表达,抑制EMT形成,从而抑制人胃腺癌AGS细胞的上皮-间质转化。 展开更多
关键词 七方胃痛颗粒 人胃腺癌细胞 上皮间质转化 zeb2 e-CAD VIMeNTIN LY2109761
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人胃癌细胞BGC823中miR-200c靶基因产物波形蛋白的检测及功能研究
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作者 杨翠萍 杨晓金 +7 位作者 杨燕萍 张梦茵 谢玲 俞骁珺 蔡波尔 陈登宇 陈平 吴云林 《诊断学理论与实践》 2020年第4期414-419,共6页
目的:采用RNA靶向干扰技术,研究人胃癌细胞BGC823中微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-200c的靶点锌指E盒增强子结合蛋白2(zinc finger E-box enhancer binding protein 2,ZEB2)基因的表达情况,并检测相关的波形蛋白基因表达情况,观察miR-200... 目的:采用RNA靶向干扰技术,研究人胃癌细胞BGC823中微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-200c的靶点锌指E盒增强子结合蛋白2(zinc finger E-box enhancer binding protein 2,ZEB2)基因的表达情况,并检测相关的波形蛋白基因表达情况,观察miR-200c对胃癌BGC823细胞功能的影响。方法:构建ZEB2基因表达的干扰质粒shZEB2,用Lipofectamine 2000转染胃癌BGC823细胞,用G418筛选稳定转染细胞株,进行实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测人BCG823细胞中ZEB2 mRNA、miR-200c及波形蛋白基因的表达水平,并用蛋白印迹法检测ZEB2蛋白、波形蛋白表达水平,噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞增殖能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果:干扰ZEB2分子表达后,miR-200c表达水平增高,而BGC823细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显下降。结论:ZEB2是miR-200c的检测靶点,干扰ZEB2后,胃癌细胞BGC823的增殖、迁移及侵袭能力明显降低。 展开更多
关键词 胃癌 锌指e盒增强子结合蛋白2 波形蛋白
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人参皂苷Rd对锌指E盒结合蛋白1抑制脑胶质瘤细胞增殖和血管生成的影响
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作者 陈碧茵 王文武 +1 位作者 石淑平 林芳峰 《山西中医》 2023年第2期60-64,共5页
目的:探讨人参皂苷Rd(ginsenoside Rd,GS-Rd)对锌指E盒结合蛋白1(Zinc-finger E-box binding protein 1,ZEB1)在脑胶质瘤血管生成中的分子调控机制的影响。方法:采用q RT-PCR检测ZEB1在脑胶质瘤细胞系中的表达。采用分子对接模拟实验预... 目的:探讨人参皂苷Rd(ginsenoside Rd,GS-Rd)对锌指E盒结合蛋白1(Zinc-finger E-box binding protein 1,ZEB1)在脑胶质瘤血管生成中的分子调控机制的影响。方法:采用q RT-PCR检测ZEB1在脑胶质瘤细胞系中的表达。采用分子对接模拟实验预测与ZEB1结合的小分子。构建ZEB1过表达/沉默表达细胞系研究ZEB1在脑胶质瘤中的调控作用,采用Western blot检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的蛋白表达水平,通过CCK-8实验、血管形成实验检测GS-Rd处理对细胞增殖和血管生成能力的影响。结果:ZEB1在脑胶质瘤细胞中高表达,且促进脑胶质瘤细胞增殖和血管生成。GS-Rd被预测到能与ZEB1结合,并且能明显抑制脑胶质瘤细胞增殖和血管生成。回复实验结果显示,GS-Rd处理可显著抑制ZEB1过表达诱导的脑胶质瘤细胞增殖和血管生成。结论:该研究证实了GS-Rd通过结合ZEB1抑制脑胶质瘤血管生成的分子机制,应用GS-Rd或抑制ZEB1功能可能是抑制脑胶质瘤血管生成和肿瘤生长的可行途径。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 血管生成 锌指e盒结合蛋白1 人参皂苷RD 实验研究
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