目的观察当归挥发油对高血压模型大鼠血压和相关炎症因子的影响,探讨其降压的作用机制。方法采用N-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和当归挥发油高、低剂量组,每组5只。各给药组给予相...目的观察当归挥发油对高血压模型大鼠血压和相关炎症因子的影响,探讨其降压的作用机制。方法采用N-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和当归挥发油高、低剂量组,每组5只。各给药组给予相应药物灌胃,连续8周。采用无创血压检测系统检测给药前后大鼠尾动脉收缩压;ELISA检测大鼠血清内皮素-1(ET-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、超敏C反应蛋白(CRP)水平;实时荧光定量PCR检测心脏组织CRP m RNA表达。结果与正常组比较,模型组收缩压、ET-1、VCAM-1、CRP水平及其m RNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组ET-1、VCAM-1、CRP水平及其m RNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论当归挥发油可能通过抑制血管炎症反应起到降压作用。展开更多
文摘目的观察当归挥发油对高血压模型大鼠血压和相关炎症因子的影响,探讨其降压的作用机制。方法采用N-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和当归挥发油高、低剂量组,每组5只。各给药组给予相应药物灌胃,连续8周。采用无创血压检测系统检测给药前后大鼠尾动脉收缩压;ELISA检测大鼠血清内皮素-1(ET-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、超敏C反应蛋白(CRP)水平;实时荧光定量PCR检测心脏组织CRP m RNA表达。结果与正常组比较,模型组收缩压、ET-1、VCAM-1、CRP水平及其m RNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组ET-1、VCAM-1、CRP水平及其m RNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论当归挥发油可能通过抑制血管炎症反应起到降压作用。
