辛伐他汀通过抑制TLR4信号通路调节血管平滑肌细胞炎症因子的表达 被引量：6

1

作者 许旭光 张延斌 +1 位作者 孔刘莎 王诚 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1220-1224,共5页

目的通过检测血管平滑肌细胞(VSMC)炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及相关炎症信号分子的表达,探讨辛伐他汀在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导VSMC炎症反应中的作用和机制。方法体外培养大鼠VSMC,经Toll样受体4(TLR4... 目的通过检测血管平滑肌细胞(VSMC)炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及相关炎症信号分子的表达,探讨辛伐他汀在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导VSMC炎症反应中的作用和机制。方法体外培养大鼠VSMC,经Toll样受体4(TLR4)阻断剂抗TLR4抗体及辛伐他汀预处理,使用ox-LDL进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测TLR4 mRNA的表达,通过酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中炎症因子IL-6及TNF-α的水平。结果 ox-LDL可以增加VSMC对IL-6及TNF-α的表达,预先经TLR4阻断剂干预后,IL-6及TNF-α的表达明显下调,与未阻断剂组相比,差异皆有统计学意义(P<0.01);不同浓度的辛伐他汀可以剂量依赖性的抑制TLR4 mRNA的表达(P<0.01),同时也可以剂量依赖性的抑制IL-6及TNF-α的表达(P<0.05);预先经TLR4阻断剂干预后,辛伐他汀可以显著地抑制TLR4 mRNA、IL-6及TNF-α的表达,与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论辛伐他汀对ox-LDL诱导的VSMC炎症因子的表达具有抑制作用,可以通过抑制TLR4的表达,进而抑制ox-LDL-TLR4信号通路而发挥作用。 展开更多

关键词 辛伐他汀 氧化型低密度脂蛋白 TOLL样受体4 血管平滑肌细胞 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α

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黄酒多酚对大鼠血管平滑肌原代细胞增殖和迁移的影响及其机制研究 被引量：2

2

作者 李刚 孟立平 +3 位作者 潘孙雷 蒋承建 郭艳 郭航远 《广西医科大学学报》 CAS 2016年第5期774-778,共5页

目的探讨黄酒多酚（ YWPC）对同型半胱氨酸（ Hey）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（ VSMCs ）增殖和迁移的影响及其可能的作用机制.方法： SD 大鼠胸主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取第 4-7 代细胞用于实验.VSMCs分为对照组、 Hcy组、 YWPC1 ... 目的探讨黄酒多酚（ YWPC）对同型半胱氨酸（ Hey）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（ VSMCs ）增殖和迁移的影响及其可能的作用机制.方法： SD 大鼠胸主动脉VSMCs原代细胞培养鉴定,取第 4-7 代细胞用于实验.VSMCs分为对照组、 Hcy组、 YWPC1 mg/L 组 、YWPC 10 mg/L 组及 YWPC 100 mg /L 组.MTT 法测定各组VSMCs的增殖情况;划痕法和Tanswell法 分别检测VSMCs的迁移、侵袭情况;采用 Westrnblotting 法检测细胞周期相关蛋白P21、 P27、基质金属蛋白酶（ MMP ） -2、 MMP-9、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR ）、磷酸化（p-）mTOR、 70ku 核糖体蛋白S6 激酶（ P70S6K）、 p-P70S6K的表达情况; 明胶酶谱法检测MMP-2、 MMP -9的活性.结果：与对照组比较, Hcy组 VSMCs增殖和迁移增加（P〈0.05 ）MMP - 2、 MMP- 9、 p-mTOR、 p-P70S6K 表达量增加（P〈0.05） ;P21、 P27 表达量减少（P〈0. 05 ）.与Hcy 组比较, YWPC 组VSMCs增殖和迁移减弱（P〈0. 05 或P〈0. 01） ;MMP-2、 MMP-9、 p-mTOR、 p-P70S6K 表达量减少（P〈0. 05 或 P〈0. 01） ; P21、 P27 表达量增加（P〈0. 05 ）.结论： YWPC能够抑制Hcy诱导的VSMCs增殖和迁移,其机制可能与抑制mTOR /P70S6K信号通路有关. 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移 黄酒多酚

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脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响 被引量：1

3

作者 胡晓静 阮秋蓉 +1 位作者 朱敏 瞿智玲 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第7期569-572,共4页

目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法... 目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 动脉粥样硬化 脱氢表雄酮 氧化型低密度脂蛋白 血管平滑肌细胞 血管细胞粘附分子1

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转染ANT1基因诱导颈动脉球囊损伤大鼠血管平滑肌细胞凋亡 被引量：1

4

作者 杨易 李燕 +3 位作者 王霄 刘洁 卢巍 宋耀明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期738-743,共6页

目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1... 目的通过腺病毒载体在体转染大鼠颈总动脉球囊损伤模型,研究过表达腺嘌呤核苷酸转位酶-1(adeninenucleotide translocase 1,ANT1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为正常组、单纯损伤组、Ad-GFP转染组、Ad-ANT1转染组,每组18只。用携带ANT1的腺病毒载体(Ad-ANT1)或空载体腺病毒载体(Ad-GFP)局部感染大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型,在损伤后7、14、28 d,取大鼠损伤侧颈动脉RT-PCR检测ANT1 mRNA表达,West-ern blot以及免疫组化检测BAX和Bcl-2表达,TUNEL法原位检测新生内膜及中膜VSMCs凋亡率。结果 Ad-ANT1腺病毒转染后大鼠颈动脉ANT1大量表达,在14 d达到高峰,显著高于Ad-GFP转染组及单纯球囊损伤组(P<0.01),至28 d时仍有表达。在7、14 d时,Ad-ANT1转染组BAX阳性表达率显著高于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05);Bcl-2阳性表达率高于正常血管,但与Ad-GFP转染组和单纯损伤组无显著差异(P>0.05);Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜平滑肌细胞凋亡率显著高于其他各组(P<0.05);在14、28 d时,Ad-ANT1转染组新生内膜及中膜面积比(IA/MA)小于Ad-GFP转染组及单纯损伤组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导过表达ANT1可诱导大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型新生内膜及中膜VSMC的凋亡,其作用可能通过上调促凋亡蛋白BAX的表达实现。 展开更多

关键词 腺嘌呤核苷酸转位酶-1 颈动脉球囊损伤 血管平滑肌细胞 凋亡

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瓜蒌皮提取物对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响 被引量：16

5

作者 杨征 邱敏 +3 位作者 郭晓华 李俊萍 陈丽珠 孙淑艳 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期899-902,共4页

目的研究瓜蒌皮提取物对血小板源生长因子BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响并探讨其可能机制。方法组织块贴块法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,3H-TdR掺入观察瓜蒌皮提取物(10、20和30mg/L)对血小板源生长因子BB(20μg/L)所致血管平... 目的研究瓜蒌皮提取物对血小板源生长因子BB所致血管平滑肌细胞增殖周期的影响并探讨其可能机制。方法组织块贴块法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,3H-TdR掺入观察瓜蒌皮提取物(10、20和30mg/L)对血小板源生长因子BB(20μg/L)所致血管平滑肌细胞DNA合成的影响;流式细胞仪分析细胞增殖周期;real time RT-PCR检测血管平滑肌细胞中c-fos、c-myc mRNA表达。结果血小板源生长因子BB可明显升高细胞每分钟脉冲数(P<0.01),并增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P<0.01),并上调c-fos、c-myc mRNA表达(P<0.01)。瓜蒌皮提取物各浓度组均明显抑制血小板源生长因子BB诱导的每分钟脉冲数升高(P<0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调血小板源生长因子BB所致的c-fos、c-myc mRNA高表达(P<0.01)。结论瓜蒌皮提取物通过阻止血管平滑肌细胞由G0/G1期进入S期而抑制血小板源生长因子BB所致的增殖,其作用机制可能与降低细胞内c-fos、c-myc mRNA高表达有关。 展开更多

关键词 瓜蒌皮提取物 血小板源生长因子 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞周期

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Losartan和CGRP对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖作用的影响 被引量：13

6

作者 张晓一 刘玉环 +1 位作者 廖端芳 秦旭平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期101-105,共5页

目的比较非肽类血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型阻断剂氯沙坦(Losartan)和血管活性肽降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖作用的影响,为探讨此两类物质的降压机制提供实验依据。方法采用MTT,3H-参入法和流式细胞仪分别... 目的比较非肽类血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型阻断剂氯沙坦(Losartan)和血管活性肽降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖作用的影响,为探讨此两类物质的降压机制提供实验依据。方法采用MTT,3H-参入法和流式细胞仪分别测定血管紧张素Ⅱ刺激下,Losartan或CGRP干预下血管平滑肌细胞的增殖变化,W est-ern b loting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内ERK1/2的活性变化。结果Losartan或CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下血管平滑肌细胞的生存率、DNA合成、细胞周期增殖指数,以及细胞内ERK1/2的活性,并呈剂量依赖性。而且,CGRP抑制作用强于Losartan。结论Losartan或CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下血管平滑肌细胞增殖,其细胞内的信号传导途径与ERK1/2有关。 展开更多

关键词 LOSARTAN CGRP 血管平滑肌细胞 增殖

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异鼠李素对兔主动脉血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响 被引量：6

7

作者 李家富 章茂顺 +1 位作者 王家良 符宗胤 《泸州医学院学报》 1999年第3期188-190,共3页

目的：观察异鼠李素（Iso）对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度（[Ca2+]i）的影响。方法：采用新一代钙荧光深剂Fluo-3／AM检测Iso对培养的兔主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）[Ca2+]i在高K+、去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激... 目的：观察异鼠李素（Iso）对血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度（[Ca2+]i）的影响。方法：采用新一代钙荧光深剂Fluo-3／AM检测Iso对培养的兔主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）[Ca2+]i在高K+、去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激作用下的改变，并与Verapamil进行对照研究。结果：Iso（10-6、10-4moL／l）呈剂量依赖性抑制高K+去极化引起[Ca2+]；的升高，与Verapamil作用相似，但弱于Verapamil;Iso（10－6-10-4mol／L）对NE、AngⅡ通过受体介导引起的[Ca2+]i；增高，也具有一定程度的抑制作用；在无外Ca2+时Iso（10-5、10-4mol／L）对NE引起的[Ca2+]i升高的抑制效应较为显著；Iso对静息状态的VSMC[Ca2+]i；无明显影响。结论：Iso通过对血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受操纵性钙通道双重抑制作用，降低细胞内[Ca2+]i，这可能是其舒血管降压机制之一。 展开更多

关键词 异鼠李素 血管平滑肌细胞 胞内游离钙浓度 钙拮抗剂

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降钙素基因相关肽对大鼠血管平滑肌细胞CDK2和Cyclin E的影响 被引量：6

8

作者 邓水秀 曾泗宇 +3 位作者 任俊芳 郑元斌 廖端芳 秦旭平 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第3期249-253,共5页

目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠血管平滑肌细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)和细胞周期蛋白E(Cyclin E)的影响,为阐明CGRP抑制血管平滑肌细胞增殖的细胞周期机制提供实验依据。方法:培养大鼠胸... 目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠血管平滑肌细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)和细胞周期蛋白E(Cyclin E)的影响,为阐明CGRP抑制血管平滑肌细胞增殖的细胞周期机制提供实验依据。方法:培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,分别用CGRP或/和10%FBS处理细胞。噻唑蓝比色法(MTT)观察CGRP对10%FBS诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期;Western blot检测CDK2和Cyclin E的表达。结果:CGRP能抑制10%FBS诱导的血管平滑肌细胞增殖,升高G0/G1期细胞百分比,降低S+G2+M期细胞百分比,抑制细胞内CDK2和Cyclin E表达。结论:CGRP能通过阻滞细胞周期由G0/G1期进入S期而抑制血管平滑肌细胞增殖,其作用机制可能与降低CDK2和Cyclin E表达有关。 展开更多

关键词 降钙素基因相关肽 血管平滑肌细胞 细胞周期 细胞周期蛋依赖性激酶 细胞周期蛋白E

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miR-155抑制AngⅡ诱导的主动脉血管平滑肌细胞周期转换 被引量：2

9

作者 张紫微 杨丽霞 +4 位作者 郭瑞威 吕晋琳 陆霓虹 王先梅 石燕昆 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第3期281-286,334,共7页

目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,... 目的:观察转染miR-155后对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期转换的影响并探讨其机制。方法:原代培养小鼠VSMC,用1×10-6 mol/L AngⅡ作用于VSMC48 h后,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,q-RT-PCR)检测空白对照组及AngⅡ组miR-155表达水平。用q-RTPCR及Western blot检测分别转染miR-155及阴性对照后各组AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)的m RNA及蛋白表达水平;用Western blot检测转染miR-155 mimic及阴性对照后对AT1R下游细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、核糖体蛋白S6激酶(P70S6K1)通路的影响。分别检测转染miR-155 mimic及使用血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦、m TOR通路抑制剂雷帕霉素、ERK1/2抑制剂U0126对细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达影响,并使用流式细胞分析检测细胞周期变化,探讨miR-155对细胞周期的影响及其机制。结果:AngⅡ可显著降低miR-155的表达。miR-155可从m RNA及蛋白水平抑制AT1R表达,并抑制AngⅡ促AT1R表达的作用。转染miR-155 mimic后可显著抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活的作用。转染miR-155 mimic、使用缬沙坦、雷帕霉素、U0126抑制AngⅡ促Cyclin D1表达的作用,并使细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:miR-155可通过抑制AT1R间接抑制AngⅡ促进ERK1/2、P70S6K1通路激活及Cyclin D1表达的作用,抑制AngⅡ促进细胞周期转换的作用。 展开更多

关键词 MIR-155 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 细胞周期

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自发性高血压大鼠左室心肌壁内小动脉平滑肌瞬时受体电位通道的表达 被引量：1

10

作者 薛婉婉 洪华山 +2 位作者 林晓红 林军华 方美琴 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第8期879-884,共6页

目的:探索自发性高血压大鼠(Spontane-ously hypertensive rats,SHR)心肌壁内小动脉重构与瞬时受体电位通道(Transientreceptor po-tential channel,TRPC)蛋白表达的相关性。方法:24周龄雄性SHR(n=8)为实验组,设同周龄同性别正常血压大... 目的:探索自发性高血压大鼠(Spontane-ously hypertensive rats,SHR)心肌壁内小动脉重构与瞬时受体电位通道(Transientreceptor po-tential channel,TRPC)蛋白表达的相关性。方法:24周龄雄性SHR(n=8)为实验组,设同周龄同性别正常血压大鼠为对照组(WKY,n=8)。计算大鼠左室质量指数(Left ventficular mass in-dex,LVMI)评价左室肥厚情况。采用HE染色观察管腔直径为10～69μm的左室心肌壁内小动脉结构特点并测定管腔面积(Lumen area,LA)、管壁面积(Wall area,WA)、管壁面积/管腔面积(WA/LA)。α-平滑肌肌动蛋白(Alpha-smooth muscle actin,α-SMA)免疫荧光染色鉴定血管平滑肌细胞(Vascularsmooth muscle cell,VSMC)。免疫荧光染色检测平滑肌细胞TR-PC1、TRPC3、TRPC5、TRPC6蛋白表达强度。结果:SHR组SBP及LVMI均明显高于WKY组[(200±4)vs(118±9)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa;(3.11±0.03)vs(2.42±0.10)mg/g,均P<0.05];SHR组WA及WA/LA均比WKY组增加[(2951±224)vs(2654±190)μm2;(2.01±0.04)vs(1.53±0.03),均P<0.05],而LA比WKY组减少[(1469±117)vs(1730±98)μm2,P<0.05],α-SMA免疫荧光染色阳性表明增厚的血管中层为平滑肌细胞。SHR组心肌壁内小动脉平滑肌细胞TRPC1、TRPC3蛋白表达均明显高于WKY组(分别为65±8 vs 28±3和60±4 vs 26±8,均P<0.05),TRPC5蛋白表达与WKY组无统计学差异(28±7 vs 28±7,P>0.05);SHR组与WKY组均未表达TRPC6。结论:24周SHR左室心肌壁内小动脉平滑肌表达TRPC1、TRPC3、TRPC5而未表达TRPC6。24周SHR左室心肌壁内小动脉重构与平滑肌TRPC1、TRPC3表达上调相关。 展开更多

关键词 心肌壁内小动脉 血管重构 血管平滑肌细胞 瞬时受体电位通道 自发性高血压大鼠

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神经肽Y对蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞增殖及α-actin表达的影响 被引量：4

11

作者 薛俊刚 宋锦宁 +5 位作者 安吉洋 王军锋 李丹东 张明 孙鹏 李宇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期744-748,共5页

目的观察神经肽Y(NPY)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管平滑肌细胞增殖及收缩蛋白表达变化,揭示NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中的作用。方法 SD大鼠150g,雌雄不拘,失血法处死并行生理盐水灌注,取大鼠Willis环动脉及其分支,行原代细胞培养... 目的观察神经肽Y(NPY)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管平滑肌细胞增殖及收缩蛋白表达变化,揭示NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中的作用。方法 SD大鼠150g,雌雄不拘,失血法处死并行生理盐水灌注,取大鼠Willis环动脉及其分支,行原代细胞培养并传代,向细胞培养基中加入自身全血使氧合血红蛋白终浓度达10-6mol/L以建立SAH血管痉挛平滑肌细胞模型并进行分组,包括空白组、SAH组、NPY组、NPY+SAH组、NPY+SAH+BIBO3304组(干预组)、NPY+BIBO3304组,培养1~5d后用免疫荧光法检测α-actin表达,IPP软件测荧光强度半定量,SPSS 16.0统计软件进行数据分析。结果应用消化法成功培养出血管平滑肌细胞(VSMCs),经细胞活度检查示活度>97%,经细胞纯化后细胞免疫染色未见其他种类细胞,经传代培养至第5代时可见细胞呈典型"谷-峰"样生长。细胞干预3d后NPY组与NPY+SAH组较SAH组与空白组α-actin荧光强度明显增强(P<0.05),而干预组与NPY+BIBO3304组α-actin荧光强度与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NPY上调VSMCs的α-actin表达,而其受体拮抗剂BIBO 3304可阻断NPY上调α-actin作用。NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中发挥着重要作用。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 神经肽Y 脑血管平滑肌细胞 免疫荧光 a—actin 大鼠

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