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川芎嗪抑制ROCK的表达降低模拟失重大鼠血管Ca^(2+)敏感性
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作者 王慧平 白晓镯 +4 位作者 赵晶 赵省心 刘朕印 党凯 高云芳 《西北大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期919-928,共10页
研究失重条件下血管平滑肌收缩性、Ca^(2+)敏感性及其调控通路RhoA-ROCK蛋白表达的变化,以及川芎嗪干预对其的影响。大鼠尾部悬吊模拟失重,在机体前、后部分别选取颈总动脉和肠系膜上动脉。在模拟失重大鼠颈总动脉中,由苯肾上腺素(PHE)... 研究失重条件下血管平滑肌收缩性、Ca^(2+)敏感性及其调控通路RhoA-ROCK蛋白表达的变化,以及川芎嗪干预对其的影响。大鼠尾部悬吊模拟失重,在机体前、后部分别选取颈总动脉和肠系膜上动脉。在模拟失重大鼠颈总动脉中,由苯肾上腺素(PHE)或KCl诱发的血管收缩性和Ca^(2+)敏感性增强,RhoA激酶2(ROCK II)的表达、肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)和肌球蛋白调节轻链(MLC)的磷酸化水平均上升,血管孵育Y-27632(ROCK特异性抑制剂)后可降低以上变化。模拟失重大鼠灌饲川芎嗪亦可降低以上变化。模拟失重后,大鼠肠系膜上动脉的收缩性和Ca^(2+)敏感性、ROCK II的表达、MYPT1和MLC的磷酸化水平降低,血管孵育Y-27632对以上变化无明显作用。模拟失重大鼠灌饲川芎嗪亦对以上变化无明显作用。结果表明,由RhoA-ROCK调控的血管平滑肌Ca^(2+)敏感性的变化可能是失重条件下机体前后部血管收缩性发生区域性重塑的关键因素。川芎嗪可抑制ROCK蛋白的表达,降低血管平滑肌升高的Ca^(2+)敏感性,从而纠正失重条件下机体前部血管收缩性的增强,但对失重条件下机体后部血管收缩性的减弱无恢复作用。 展开更多
关键词 Ca^(2+)敏感性 RhoA-ROCK 血管收缩性 模拟失重 川芎嗪
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血管紧张素Ⅱ-1型受体抗体的制备及其生物效应检测 被引量：4
2
作者 刘忠保 张苏丽 赵荣瑞 《中国心血管病研究》 CAS 2010年第12期934-938,共5页
目的 利用主动免疫方法 在大鼠血清中制备AT1受体的抗体并检测其对心血管系统的生物效应,以探讨血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体的抗体与心血管疾病的关系.方法 按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成抗原肽段,以此对大鼠进行主动免疫,获... 目的 利用主动免疫方法 在大鼠血清中制备AT1受体的抗体并检测其对心血管系统的生物效应,以探讨血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体的抗体与心血管疾病的关系.方法 按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成抗原肽段,以此对大鼠进行主动免疫,获取抗AT1受体抗体,并提纯抗体IgG,检测该抗体对大鼠血管环和离体心脏的生物效应.结果 ELISA检测表明,抗体滴度从免疫后第2周开始升高,第8周滴度达到一个高峰;PAGE凝胶电泳检测显示纯化结果 理想.AT1受体抗体可剂量依赖性地使大鼠主动脉血管环收缩增加,使离体灌流心脏的收缩和舒张功能增强.上述效应与血管紧张素Ⅱ的作用一致,并可被AT1受体阻断剂Losartan所阻断.结论 用主动免疫法可在大鼠血清中获取足量AT1受体抗体,借以研究其生物效应.AT1受体抗体对大鼠主动脉血管环和离体心脏均有激动剂样的刺激效应,提示该抗体可能与心血管疾病的发病有关. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ-1型受体 抗体 血管收缩 心功能
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