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阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制 被引量：7
1
作者 秦玲 雷宇 黄可欣 《高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期461-465,共5页
目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子1(VCAM1)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲... 目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子1(VCAM1)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM1、PAI1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM1和PAI1阳性表达百分数。结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM1和PAI1水平无显著差异(P>0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM1和PAI1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P<0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P<0.01)。阿托伐他汀明显减少VCAM1和PAI1的阳性表达(P<0.01)。结论AS的发生伴有VCAM1和PAI1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1 纤溶酶原激活物抑制物-1
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阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化血管细胞粘附分子-1基因表达的影响 被引量：5
2
作者 秦玲 张淑琴 张家颖 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期300-302,i0001,共4页
目的探讨家兔动脉粥样硬化病变中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达和阿托伐他汀的抗动脉粥样硬化作用。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周。实验前后检测(血清胆固醇TC)、甘油三酯(TG)、低密... 目的探讨家兔动脉粥样硬化病变中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达和阿托伐他汀的抗动脉粥样硬化作用。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周。实验前后检测(血清胆固醇TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),采用免疫组化和逆转录多聚酶链式反应(PCR)方法测定主动脉壁VCAM-1阳性表达百分比和mRNA的表达。结果阿托伐他汀显著降低TC和LDL水平(P<0.01)。胆固醇饲料组和阿托伐他汀组病变局部VCAM-1的阳性染色百分比和mRNA的表达量明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组动脉粥样硬化病理改变较胆固醇饲料组明显减轻,VCAM-1阳性染色百分比及mRNA的表达量较胆固醇饲料组明显降低(P<0.01)。结论动脉粥样硬化的发生伴有血管细胞粘附分子的高度表达。阿托伐他汀不但有调脂作用,而且具有抑制粘附分子和抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 阿托伐他汀 血管细胞粘附分子-1
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阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用 被引量：3
3
作者 秦玲 张家颖 +1 位作者 王晔玲 祝雁 《中国微循环》 北大核心 2006年第1期18-21,i0001,共5页
目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和高脂饲料加阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋... 目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和高脂饲料加阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和体质量的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉壁细胞黏附分子-1(VCAM-1)阳性表达百分比。结果16周后阿托伐他汀组血清TC和LDL水平明显低于胆固醇饲料组,分别为(23.51±10.58)mmol/L和(14.27±3.51)mmol/L(P<0.01)、(21.39±10.00)mmol/L和(14.23±4.01)mmol/L(P<0.01)。病理学大体观察,对照组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0%、(28.12±3.77)%和(16.09±2.77)%,组间比较有显著性差异(P<0.01);光镜下三组内膜厚度分别为(4.45±0.58)μm、(67.47±7.13)μm和(38.11±6.02)μm、内膜/中膜比分别为0.0537±0.007、0.878±0.370和0.391±0.213,组间比较有显著性差异(P<0.01)。免疫组化检测胆固醇饲料组和阿托伐他汀组AS局部VCAM-1的阳性表达百分比明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组较胆固醇饲料组的表达明显减少(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的抗AS的作用,抑制VCAM-1的过度表达可能是其抗AS的机制之一。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1
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动脉粥样硬化与血管细胞黏附分子-1基因表达关系的研究 被引量：1
4
作者 秦玲 杨萍 +3 位作者 张家颖 吴广恒 雷宇 郭明 《中国实验诊断学》 2006年第7期783-786,F0003,共5页
目的探讨动脉粥样硬化(AS)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因表达的关系。方法16只大耳白兔随机分为常规饲料组(对照组)和胆固醇饲料组,饲养16周建立AS模式。饲养前后检测兔血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)浓度。取主... 目的探讨动脉粥样硬化(AS)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)基因表达的关系。方法16只大耳白兔随机分为常规饲料组(对照组)和胆固醇饲料组,饲养16周建立AS模式。饲养前后检测兔血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)浓度。取主动脉行病理学检查。采用免疫组化(S-P法、DAB染色)和逆转录多聚酶链式反应(PCR)方法测定主动脉壁VCAM-1阳性表达百分比和mRNA的基因表达。结果0周两组动物TC、TG、LDL差别无显著性(P>0.05),胆固醇饲料组饲养8周及16周后血清TC、LDL较0周明显升高(P<0.01),并且明显高于对照组(P<0.01)。胆固醇饲料组主动脉可见动脉粥样斑块形成,病变局部VCAM-1的阳性染色百分比和mRNA的表达量均明显高于对照组,分别为(18.38±2.55)%和(2.92±0.31)%及1.116±0.017和0.684±0.006(P<0.01)。结论AS的发生伴有VCAM-1的过度表达,这种过度表达可能与AS病变的发生发展具有一定关系。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子-1
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地氟醚预处理对缺氧/复氧损伤时核因子-κB转导通路效应分子的影响
5
作者 李渊 仓静 薛张纲 《中国临床医学》 2010年第3期403-404,共2页
目的:探讨地氟醚预处理对于核因子(NF)-κB信号转导通路激活后效应分子的影响。方法:选用人脐静脉内皮细胞株(ECV304)。将细胞分为5组:(1)空白对照组;(2)缺氧/复氧(A/R)组;(3)A/R+肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10ng.mL-1)刺激组(A/R+TNF-α组... 目的:探讨地氟醚预处理对于核因子(NF)-κB信号转导通路激活后效应分子的影响。方法:选用人脐静脉内皮细胞株(ECV304)。将细胞分为5组:(1)空白对照组;(2)缺氧/复氧(A/R)组;(3)A/R+肿瘤坏死因子-α(TNF-α,10ng.mL-1)刺激组(A/R+TNF-α组);(4)地氟醚1.0MAC预处理+A/R组(Des+A/R组);(5)地氟醚1.0MAC预处理+A/R+TNF-α(10ng.mL-1)刺激组(Des+A/R+TNF-α组)。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测各组细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和白细胞介素-8(IL-8)的基因表达水平。结果:A/R组较对照组细胞的ICAM-1、VCAM-1和IL-8mRNA表达水平均有所增加;而经地氟醚预处理后,Des+A/R组细胞的mRNA表达较A/R组有明显降低。结论:地氟醚预处理可抑制TNF-α刺激的内皮细胞表面黏附分子及炎性介质的基因表达水平。 展开更多
关键词 地氟醚 预处理 静脉内皮细胞 缺氧/复氧损伤 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 白介素-8
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川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义 被引量：13
6
作者 李军 杨世伟 +4 位作者 曹黎明 于毅 王凤鸣 秦玉明 王大为 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期669-670,共2页
目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在川崎病(KD)发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、T... 目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在川崎病(KD)发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[(97.8±35.6)、(73.9±21.7)μg/L]均高于健康对照组[(41.2±8.9)、(2.7±1.8)μg/L],差异有显著性(Pa<0.01);KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[(46.9±16.8)、(4.3±2.9)μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性(Pa<0.01);而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异(P>0.05),且sVCAM-1与TNF-α呈正相关(r=0.798P<0.001)。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。 展开更多
关键词 黏膜皮肤淋巴结综合征 血管细胞黏附分子-1 可溶性 肿瘤坏死因子-Α
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肾衰宁对系膜细胞产生细胞间黏附分子的影响 被引量：3
7
作者 王景明 孙奕 《天津医药》 CAS 北大核心 2006年第3期183-184,共2页
目的:探讨具有益气固本、化瘀泄浊作用的中药复方制剂肾衰宁灌肠液(简称肾衰宁,SSN)防治慢性肾功能衰竭(CRF)的作用机制。方法:采用双抗夹心ELISA法,观察体外培养的人肾小球系膜细胞分别加入重组rhIL-1β(A组)及rhIL-1β+SSN大鼠血清(B... 目的:探讨具有益气固本、化瘀泄浊作用的中药复方制剂肾衰宁灌肠液(简称肾衰宁,SSN)防治慢性肾功能衰竭(CRF)的作用机制。方法:采用双抗夹心ELISA法,观察体外培养的人肾小球系膜细胞分别加入重组rhIL-1β(A组)及rhIL-1β+SSN大鼠血清(B组)后产生细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的水平。结果:A组人肾小球系膜细胞产生ICAM-1和VCAM-1增加,B组低于A组,且随SSN药物浓度的增加ICAM-1和VCAM-1越少。结论:SSN对rhIL-1β刺激后肾小球系膜细胞所产生的ICAM-1和VCAM-1有明显的抑制作用,提示SSN抑制系膜细胞自分泌ICAM-1和VCAM-1是预防肾小球硬化发生发展的重要作用机制之一。 展开更多
关键词 肾衰宁 灌肠 肾小球膜 肾功能衰竭 慢性 胞间粘附分子1 血管细胞粘附分子-1
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川芎嗪对结肠炎模型小鼠血管细胞黏附分子-1表达的影响 被引量：3
8
作者 陈文敏 江琼 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2012年第2期200-202,共3页
目的研究川芎嗪对结肠炎模型小鼠血管细胞黏附分子-1(Vascular cell adhension molecule-1,VCAM-1)表达的影响,探讨川芎嗪在治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)中的作用。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组和川芎嗪组,采用葡... 目的研究川芎嗪对结肠炎模型小鼠血管细胞黏附分子-1(Vascular cell adhension molecule-1,VCAM-1)表达的影响,探讨川芎嗪在治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)中的作用。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组和川芎嗪组,采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠UC模型,观察UC炎症评价指标[疾病活动指数(Disease activityindex,DAI)、结肠组织形态学及组织学损伤],采用免疫组化法检测VCAM-l在结肠黏膜中的表达。结果与正常对照组比较,模型组的炎症评价指标均明显增高(P<0.01);正常对照组结肠黏膜中几乎不表达VCAM-1,模型组VCAM-1的表达明显升高(P<0.01),而川芎嗪组VCAM-1的表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论 DSS诱导的结肠炎模型小鼠中VCAM-1表达增强,川芎嗪具有抑制VCAM-1表达的作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 结肠炎 溃疡性 血管细胞黏附分子-1
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慢性肾衰竭患者血浆中可溶性血管细胞黏附分子1的变化及意义 被引量：1
9
作者 姜立萍 黄雯 +1 位作者 翟艳苓 刘宁 《中国血液净化》 2011年第1期37-40,共4页
目的观察慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者血浆中可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-l,sVCAM-1)的变化以及与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,sCD40L... 目的观察慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者血浆中可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-l,sVCAM-1)的变化以及与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,sCD40L)之间的关系,探讨其在肾损伤和免疫异常中的可能作用。方法选择首都医科大学附属北京同仁医院肾内科收治的CRF未透析患者(CRF组)30例,血液透析(hemodialysis,HD)中心维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)3个月以上的尿毒症患者(HD组)30例,与患者年龄、性别相匹配的健康正常对照组20例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆sVCAM-1的水平,并进行相关因素分析,观察HD对sVCAM-1的影响。用方差分析和Pearson相关性分析进行统计学处理。结果 CRF组和HD组sVCAM-1、CRP和sCD40L水平均明显高于对照组(P<0.01),HD组sVCAM-1和sCD40L水平较CRF组升高(P<0.05);CRF组sVCAM-1水平与CRP和sCD40L之间成正相关(P<0.05),与血清肌酐(serum creatinine,SCr)之间成正相关(P<0.01),HD组sVCAM-1水平与CRP之间成正相关(P<0.01),与sCD40L和SCr之间无相关性(P>0.05);一次HD过程,HD后sVCAM-1水平较HD前明显升高(P<0.01)。结论 CRF患者血浆中sVCAM-1水平升高,HD患者更明显,可能与微炎症状态有关,可能参与CRF患者的肾损伤和免疫异常。 展开更多
关键词 可溶性血管细胞黏附分子1 慢性肾衰竭 血液透析 炎症因子
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社区获得性肺炎患者血清可溶性细胞间黏附分子1和可溶性血管细胞黏附分子1的变化及意义
10
作者 陈愉生 谢宝松 +5 位作者 林明 许能銮 林章树 李瑞慧 李鸿茹 林立芳 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2008年第1期26-29,共4页
目的探讨社区获得性肺炎(CAP)患者可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的变化及意义。方法使用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法动态检测25例CAP患者治疗前后情况及10例健康对照组血清sICAM-1、sVCA... 目的探讨社区获得性肺炎(CAP)患者可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的变化及意义。方法使用酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法动态检测25例CAP患者治疗前后情况及10例健康对照组血清sICAM-1、sVCAM-1的水平。结果CAP组患者治疗前sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.6584±0.2597)ng/mL、(2.6809±0.2554)ng/mL,对照组sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.4728±0.0776)ng/mL、(2.4263±0.3072)ng/mL,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。CAP组患者治疗后sICAM-1和sVCAM-1分别为(2.5183±0.2052)ng/mL、(2.5230±0.2794)ng/mL,与治疗前比较明显下降,差异有统计学意义(P均<0.01);而与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。sICAM-1水平表达与中性粒细胞计数呈正相关(r=0.602,P<0.001);sVCAM-1水平与中性粒细胞计数无明显相关性(r=0.036,P>0.05)。结论社区获得性肺炎患者sICAM-1和sVCAM-1水平随肺炎治疗显效后下降,动态检测血清sICAM-1及sVCAM-1水平有助于判断肺炎病情的转归。 展开更多
关键词 社区获得性肺炎 可溶性细胞问黏附分子1 可溶性血管细胞黏附分子1
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