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妇科再造丸含药血清对人子宫肌瘤细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 被引量：4
1
作者 胡颖 罗俊 +3 位作者 张晴 叶兰 胡晓燕 郑涛 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第10期1156-1160,共5页
目的:探讨妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bax和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法:对人子宫肌瘤细胞进行原代培养、传代并进行鉴定;60只SD雌性大鼠随机均分为空白组(无药血清组),FKW高、中、低剂量... 目的:探讨妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bax和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法:对人子宫肌瘤细胞进行原代培养、传代并进行鉴定;60只SD雌性大鼠随机均分为空白组(无药血清组),FKW高、中、低剂量组和桂枝茯苓胶囊(GZFL)组,利用各组大鼠制备无药血清和含药血清分别作用于子宫肌瘤细胞72h时,采用WesternBlot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:培养的细胞经鉴定证实为人子宫肌瘤细胞;与无药血清组比较,FKW含药血清各剂量组均能增加Bax蛋白相对表达量,降低Bcl-2蛋白相对表达量(P<0.05或P<0.01),且作用随剂量的增加而有增强的趋势(P<0.05或P<0.01)。结论:FKW含药血清可影响人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,这可能是FKW临床应用时缓解子宫肌瘤症状的机制之一。 展开更多
关键词 细胞凋亡 妇科再造丸 子宫肌瘤细胞 凋亡相关蛋白 B细胞淋巴瘤-2蛋白 B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白
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亮丙瑞林调控AMPK/COX-2通路对子宫肌瘤细胞增殖、凋亡的影响 被引量：4
2
作者 方娟 吴利荣 +1 位作者 刘婷婷 胡昌华 《中国优生与遗传杂志》 2021年第11期1553-1557,共5页
目的探究亮丙瑞林对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡及单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/环氧合酶-2(AMPK/COX-2)通路的影响。方法体外培养子宫肌瘤细胞,将其分为:对照组、亮丙瑞林低剂量组、亮丙瑞林中剂量组、亮丙瑞林高剂量组、高剂量+抑制剂组。噻... 目的探究亮丙瑞林对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡及单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/环氧合酶-2(AMPK/COX-2)通路的影响。方法体外培养子宫肌瘤细胞,将其分为:对照组、亮丙瑞林低剂量组、亮丙瑞林中剂量组、亮丙瑞林高剂量组、高剂量+抑制剂组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;免疫印迹(WesternBlot)检测Bcl-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、COX-2的表达。结果与对照组相比,亮丙瑞林低、中、高剂量组细胞增殖活力呈现下调趋势;凋亡率呈现上调趋势(P<0.05);细胞中Bax、Caspase-3与p-AMPK/AMPK蛋白表达升高,Bcl-2与COX-2蛋白表达降低,且均呈浓度依赖性(P<0.05)。与亮丙瑞林高剂量组相比,高剂量+抑制剂组细胞增殖活力、细胞中Bcl-2与COX-2蛋白表达升高,而凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3与p-AMPK/AMPK蛋白表达降低(P<0.05)。结论亮丙瑞林可能通过激活AMPK/COX-2通路抑制子宫肌瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 亮丙瑞林 子宫肌瘤细胞 增殖 凋亡 单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/环氧合酶-2通路
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现代生物学技术在子宫肌瘤细胞研究中的应用进展 被引量：1
3
作者 赵金双 余成浩 《生物化工》 2017年第4期87-91,共5页
子宫肌瘤是女性育龄期生殖系统的良性肿瘤,其生长、退化取决于细胞增殖、分化、凋亡、血管生成、蛋白酶的产生以及细胞外基质沉积的速度,子宫肌瘤的抑制则是通过阻断肌瘤生长过程中的某一环节来实现。实践证明中医药对子宫肌瘤有明显的... 子宫肌瘤是女性育龄期生殖系统的良性肿瘤,其生长、退化取决于细胞增殖、分化、凋亡、血管生成、蛋白酶的产生以及细胞外基质沉积的速度,子宫肌瘤的抑制则是通过阻断肌瘤生长过程中的某一环节来实现。实践证明中医药对子宫肌瘤有明显的抑制作用,通过逆转录-聚合酶链反应、蛋白质印迹法、MTT比色法等现代生物学技术的应用,能在一定程度上阐明中医药抑制子宫肌瘤细胞生长的作用机制,为中医药临床应用提供一定科学依据。本文通过对近5年在子宫肌瘤细胞研究中应用的生物学技术的总结,以期为子宫肌瘤和中医药的现代化研究提供一定的思路。 展开更多
关键词 生物学技术 子宫肌瘤细胞 综述
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基于网络药理学和细胞实验探讨丹鳖胶囊治疗子宫肌瘤的作用及机制
4
作者 李杭林 温小丽 +1 位作者 武亭宇 王博龙 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1868-1875,共8页
目的基于网络药理学及细胞实验探讨丹鳖胶囊抗子宫肌瘤的作用及机制。方法检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)、GeneCards、DisGeNET等,挖掘丹鳖胶囊抗子宫肌瘤靶点;利用蛋白互作网络(PPI)及基因组百... 目的基于网络药理学及细胞实验探讨丹鳖胶囊抗子宫肌瘤的作用及机制。方法检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)、GeneCards、DisGeNET等,挖掘丹鳖胶囊抗子宫肌瘤靶点;利用蛋白互作网络(PPI)及基因组百科全书(KEGG)信号通路富集筛选关键靶点及通路;通过关键成分-关键靶点-关键通路网络确定丹鳖胶囊抗子宫肌瘤最佳成分、最佳靶点,以分子对接验证两者的亲和力。采用原代人子宫肌瘤细胞进行侵袭、迁移及凋亡实验,应用Western Blot技术验证网络药理学预测的关键蛋白通路。结果丹鳖胶囊的144个活性成分作用于111个子宫肌瘤潜在靶点;AKT1、IL6、TP53、VEGFA、TNF等30个关键靶点参与调控癌症通路、IL-17信号通路、PI3K/AKT通路等20条关键信号通路;最佳成分槲皮素与最佳靶点AKT1有良好的亲和力。细胞实验显示丹鳖胶囊能显著降低子宫肌瘤细胞的侵袭力及迁移率,促进子宫肌瘤细胞凋亡,提高蛋白Bax表达,降低蛋白Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达(P<0.01,P<0.001,P<0.0001)。结论丹鳖胶囊能多成分、多靶点、多通路抗子宫肌瘤,槲皮素与AKT1是其最佳成分及靶点,其促凋亡、抗侵袭、抗迁移作用与调控Bcl-2、Bax表达,下调PI3K/AKT通路密切相关。 展开更多
关键词 丹鳖胶囊 子宫肌瘤 网络药理学 分子对接 原代人子宫肌瘤细胞 槲皮素 AKT1 PI3K/AKT通路
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