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内质网应激与凋亡研究进展 被引量:17
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作者 李欲轲 熊孟连 +2 位作者 徐僡 简燕 李琨 《分子植物育种》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期7856-7862,共7页
内质网是真核细胞中非常重要的一种细胞器,其在蛋白质的合成、折叠以及转运等过程中发挥重要作用,同时对细胞内环境和钙离子的变化非常敏感,可以调节细胞的应激水平和钙离子水平等。而一些病理因素如缺氧等都可能影响到内质网对于蛋白... 内质网是真核细胞中非常重要的一种细胞器,其在蛋白质的合成、折叠以及转运等过程中发挥重要作用,同时对细胞内环境和钙离子的变化非常敏感,可以调节细胞的应激水平和钙离子水平等。而一些病理因素如缺氧等都可能影响到内质网对于蛋白质前体的处理等过程从而诱发内质网应激反应(endoplas-micreticulum stress response,ERS)和非折叠蛋白反应(unfolded protein reaction,UPR),甚至是造成细胞的凋亡。近年来,有研究证实一些人类疾病,如囊性纤维病、阿尔茨海默Aβ淀粉样斑等,都与内质网功能错乱有较大的关联,因此,了解内质网功能对人类疾病有较大意义,本综述主要对近年来关于内质网应激与凋亡方面的研究进行总结回顾。 展开更多
关键词 内质网 内质网应激 未折叠蛋白反应 细胞凋亡
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上皮-间质转化参与肺纤维化过程的研究进展 被引量:12
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作者 张宇豪(综述) 杨志洲(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第5期519-523,共5页
肺纤维化是众多肺部疾病的最终表现形式,其形成过程十分复杂,发生机制也尚未完全阐明。目前研究发现,上皮-间质转化(EMT)是肺纤维化发病机制中的一个关键步骤。TGF-β和Wnt信号通路是普遍认可的介导调控EMT的信号通路。内质网应激和自... 肺纤维化是众多肺部疾病的最终表现形式,其形成过程十分复杂,发生机制也尚未完全阐明。目前研究发现,上皮-间质转化(EMT)是肺纤维化发病机制中的一个关键步骤。TGF-β和Wnt信号通路是普遍认可的介导调控EMT的信号通路。内质网应激和自噬等在EMT过程中发挥重要作用。充分认识EMT在肺纤维化发生发展中的作用,有助于寻找治疗肺纤维化的新方法和新药物。文章就近年来国内外学者对EMT在肺纤维化中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 肺纤维化 上皮-间质转化 内质网应激 TGF-Β WNT 未折叠蛋白反应 自噬
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氟致内质网应激性凋亡的研究进展 被引量:9
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作者 冯婧 田晓琳 +5 位作者 董妮莎 张飞 王璐 宋国华 陈朝阳 阎小艳 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期566-571,共6页
氟中毒会诱发细胞凋亡,引起骨相和非骨相组织损伤,从而影响人体健康,但其作用机制尚不明确。目前研究显示,内质网应激诱导的细胞凋亡可能与氟致机体各系统损伤有关。本文叙述了内质网应激的发生、未折叠蛋白反应的三条通路、内质网应激... 氟中毒会诱发细胞凋亡,引起骨相和非骨相组织损伤,从而影响人体健康,但其作用机制尚不明确。目前研究显示,内质网应激诱导的细胞凋亡可能与氟致机体各系统损伤有关。本文叙述了内质网应激的发生、未折叠蛋白反应的三条通路、内质网应激性凋亡在氟致机体损伤中的作用,得出内质网应激主要通过诱导细胞凋亡在氟致机体损伤中发挥作用的观点。 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 凋亡
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内质网应激在肝脏疾病中的研究进展 被引量:1
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作者 李川 吴云冲 +3 位作者 杨颜颜 卢桃 刘玉娟 林世德 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第21期2679-2684,共6页
大量研究证实内质网应激(ERS)与肝脏疾病的发生、发展密切相关,但ERS与肝脏疾病进展的关联机制目前尚未明确,还需进一步探索。诸多研究发现,适度的ERS能激活未折叠蛋白反应(UPR)以保护细胞,而严重或持续的ERS将诱导细胞凋亡。因此,探讨... 大量研究证实内质网应激(ERS)与肝脏疾病的发生、发展密切相关,但ERS与肝脏疾病进展的关联机制目前尚未明确,还需进一步探索。诸多研究发现,适度的ERS能激活未折叠蛋白反应(UPR)以保护细胞,而严重或持续的ERS将诱导细胞凋亡。因此,探讨ERS在肝脏疾病发病机制中的作用可能有助于发现新的治疗策略。故本文就ERS和UPR在多种肝脏疾病中的研究现状及其潜在治疗策略进行阐述。 展开更多
关键词 肝病 内质网应激 未折叠蛋白反应 细胞凋亡 炎症
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内质网应激与气道变应性炎症关系的研究进展 被引量:1
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作者 王冲 俞兰 刘晓玲 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS CSCD 2023年第2期121-126,共6页
内质网(ER)是真核生物维持细胞正常功能及内环境稳定的重要细胞器。ER稳态被打乱,如蛋白质加工负荷过大、营养供应不足、病毒感染和氧化还原反应失衡等就会出现内质网应激(ERS),引发Ca^(2+)失衡、ER超载、细胞凋亡途径激活等异常反应,... 内质网(ER)是真核生物维持细胞正常功能及内环境稳定的重要细胞器。ER稳态被打乱,如蛋白质加工负荷过大、营养供应不足、病毒感染和氧化还原反应失衡等就会出现内质网应激(ERS),引发Ca^(2+)失衡、ER超载、细胞凋亡途径激活等异常反应,从而影响体内某些重要蛋白质的表达、诱导炎症反应及参与细胞凋亡,导致许多慢性炎症性和自身免疫性疾病的发生。已有研究证实,ERS参与了肥胖症、神经退行性疾病、糖尿病、肺纤维化等多种疾病的发病机制。关于ERS在气道变应性炎性疾病(AAID)中的作用,目前国内外也有一些最新的研究成果。本文将从ERS介导的免疫调节机制方面进行综述,进一步探讨ERS在AAID发病中可能的作用,以期为未来相关疾病的研究和治疗策略提供新思路。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 内质网应激 未折叠蛋白反应 哮喘 变态反应
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内质网应激在胰岛素抵抗中的作用 被引量:5
6
作者 何人可 胡越皓 +2 位作者 张嘉平 樊秋菊 蔡蓉 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2016年第1期91-97,共7页
2型糖尿病正成为日益突出的世界性健康问题。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病中起到了重要的促进作用。近年来,很多研究发现,内质网应激与胰岛素抵抗具有密切的联系。内质网应激不仅是胰岛素信号通路的直接负调节因素,还可通过多种方式作... 2型糖尿病正成为日益突出的世界性健康问题。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病中起到了重要的促进作用。近年来,很多研究发现,内质网应激与胰岛素抵抗具有密切的联系。内质网应激不仅是胰岛素信号通路的直接负调节因素,还可通过多种方式作用于不同靶组织促进胰岛素抵抗。该文就内质网应激与胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用机制及可能的靶向治疗策略作一综述。 展开更多
关键词 内质网应激 胰岛素抵抗 未折叠蛋白质反应 靶向治疗
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姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制 被引量:4
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作者 孙俊 徐伟 +4 位作者 陆荣柱 朱孝仁 徐新明 蒋一全 陈健 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2022年第3期219-225,230,共8页
目的:探究姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其潜在机制。方法:采用人肝癌SMMC-7721细胞建立肝癌移植瘤模型,将20只荷瘤裸鼠均分为对照组和10、50、100 mg/kg姜黄素组,每组5只,均采用腹腔注射给药,分别给予生理盐... 目的:探究姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其潜在机制。方法:采用人肝癌SMMC-7721细胞建立肝癌移植瘤模型,将20只荷瘤裸鼠均分为对照组和10、50、100 mg/kg姜黄素组,每组5只,均采用腹腔注射给药,分别给予生理盐水及对应剂量姜黄素,每日1次,每次200μL,连续16 d。自给药当天起,隔天观察和记录各组裸鼠体重和瘤体体积;16 d后麻醉裸鼠,分离瘤组织,记录瘤重并计算抑瘤率;采用蛋白免疫印迹法测定瘤组织中内质网应激通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平;采用免疫组织化学法检测瘤体组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和需肌醇酶(IRE1)阳性表达水平。结果:不同剂量姜黄素组裸鼠体重增长无显著差异(P>0.05),但50和100 mg/kg姜黄素组裸鼠移植瘤体积生长较对照组和10 mg/kg姜黄素组明显减小(P均<0.05)。10、50和100 mg/kg姜黄素组抑瘤率分别为35.3%、45.7%、54.7%。蛋白印迹结果显示,与对照组相比,50、100 mg/kg姜黄素组GRP78、IRE1、C/EBP同源蛋白(CHOP)以及Cleaved Caspase-3蛋白表达明显增加(P均<0.05),10、50、100 mg/kg姜黄素组p-PERK和p-eIF2α以及Bcl-2蛋白表达明显增加(P均<0.05)。免疫组织化学结果显示,10、50、100 mg/kg姜黄素组瘤组织中GRP78、IRE1蛋白阳性表达均较对照组增加(P均<0.05)。结论:姜黄素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤生长,其机制可能与激活内质网应激通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 肝癌 内质网应激 未折叠蛋白反应 细胞凋亡
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自然生境下芦苇细胞中的未折叠蛋白反应
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作者 兰馨 《工业微生物》 CAS 2023年第5期4-6,共3页
晚期胚胎富集蛋白(LEA蛋白)在芦苇中广泛存在,是影响芦苇抗逆的一种重要的功能蛋白。文章分析了LEA基因在不同自然生境下芦苇中的表达差异,并利用RT-PCR方法探究了LEA基因对于芦苇品种化鉴定的适用性。
关键词 芦苇 晚期胚胎富集蛋白 逆转录-聚合酶链反应
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内质网应激中活化转录因子6通路及相关调控因子对未折叠蛋白反应的调控 被引量:4
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作者 向春晨 韩芳 石玉秀 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期857-861,共5页
目的内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡。作为一种内质网跨膜蛋白,活化转录因子6(ATF6)可以感受内质网应激并传递信号诱导未折叠蛋白反应。我们主要对ATF6通路以及其调控凋亡的... 目的内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡。作为一种内质网跨膜蛋白,活化转录因子6(ATF6)可以感受内质网应激并传递信号诱导未折叠蛋白反应。我们主要对ATF6通路以及其调控凋亡的机制进行综述,重要概述了相关激活剂和抑制剂,希望能为一些神经退行性疾病的治疗提供参考。 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 活化转当因子6 激活剂 抑制剂
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X-盒结合蛋白1在脑缺血中的作用
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作者 闫文静 吴凡 +4 位作者 王锦坤 赵航 李钇朋 覃雪莲 何治 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第3期420-427,共8页
X-盒结合蛋白(X-box binding protein 1,XBP1)是碱性亮氨酸拉链结构蛋白,在脑缺血引起的内质网应激反应中扮演着重要角色。XBP1在非内质网应激时以未剪接的X-盒结合蛋白1(X-box binding protein 1-unspliced,XBP1-u)的形式表达,在内质... X-盒结合蛋白(X-box binding protein 1,XBP1)是碱性亮氨酸拉链结构蛋白,在脑缺血引起的内质网应激反应中扮演着重要角色。XBP1在非内质网应激时以未剪接的X-盒结合蛋白1(X-box binding protein 1-unspliced,XBP1-u)的形式表达,在内质网应激期间表现为剪接的X-盒结合蛋白(X-box binding protein 1-spliced,XBP1-s)的形式。为了充分了解XBP1,该文将从XBP1的两种异构体的结构、分布、定位以及病理生理功能等方面进行综述,并重点探讨XBP1-s在脑缺血后激活氧连-N-乙酰葡萄胺修饰和葡萄糖调节蛋白-78表达以减少氧化应激损伤、促进缺血组织中的内皮细胞增殖保护脑微血管内皮细胞损伤以及调节细胞焦亡等方面的作用。 展开更多
关键词 X-盒结合蛋白1 脑缺血 未折叠蛋白反应 内质网应激
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内质网应激与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量:4
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作者 李云曌 吴辉 刘滴 《生命的化学》 CAS CSCD 2020年第6期919-924,共6页
内质网作为一种重要细胞器,主要参与体内蛋白质修饰、脂质合成以及钙离子收发等过程;发生心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时会打破内质网稳态启动未折叠蛋白反应,引起内质网应激(ERS)。ERS是细胞应对有害刺激的适应性保护性策略,既能早期促细... 内质网作为一种重要细胞器,主要参与体内蛋白质修饰、脂质合成以及钙离子收发等过程;发生心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时会打破内质网稳态启动未折叠蛋白反应,引起内质网应激(ERS)。ERS是细胞应对有害刺激的适应性保护性策略,既能早期促细胞生存,亦能介导细胞凋亡,因此调控ERS有望成为改善MIRI的重要靶点,本文将对其中的具体机制以及研究进展进行综述。 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 心肌梗死 心肌缺血再灌注损伤
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内质网应激对哺乳动物卵母细胞成熟的影响研究进展 被引量:4
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作者 贾甜甜 文扬 +3 位作者 高蕾蕾 王丽丽 袁一田 雷安民 《动物医学进展》 北大核心 2020年第4期110-114,共5页
在卵母细胞成熟过程中以及胚胎着床前,具备特定功能的各类蛋白质必须在内质网(endoplasmic reticulum,ER)中完成折叠与修饰,这对于维持卵母细胞成熟和胚胎发育是至关重要的。然而,外界不良因素的刺激会破坏内质网功能,阻碍蛋白质合成,诱... 在卵母细胞成熟过程中以及胚胎着床前,具备特定功能的各类蛋白质必须在内质网(endoplasmic reticulum,ER)中完成折叠与修饰,这对于维持卵母细胞成熟和胚胎发育是至关重要的。然而,外界不良因素的刺激会破坏内质网功能,阻碍蛋白质合成,诱发ER应激和未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),适当的应激反应有利于细胞恢复功能。卵母细胞和早期胚胎对各类外源刺激高度敏感,多项研究表明ER应激和UPR信号影响卵母细胞成熟和胚胎着床前发育。论文总结了ER应激、UPR信号通路及其在哺乳动物卵母细胞成熟和胚胎着床前发育中的作用和机制的现状,以期为卵母细胞体外发育成熟及人类生殖临床提供借鉴。 展开更多
关键词 卵母细胞 内质网应激 未折叠蛋白反应
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内质网应激与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展 被引量:3
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作者 陈晔 吴锦露 +1 位作者 翁晓春 李海鹰 《中国心血管病研究》 CAS 2018年第5期396-399,共4页
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary athemsclerotic heart disease,CHD)是指由于脂质代谢异常,使冠状动脉发生动脉粥样硬化从而导致心肌缺血的一种心血管系统疾病。近年来,其发病率逐年上升,严重威胁患者的生命健康。目前其发病... 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary athemsclerotic heart disease,CHD)是指由于脂质代谢异常,使冠状动脉发生动脉粥样硬化从而导致心肌缺血的一种心血管系统疾病。近年来,其发病率逐年上升,严重威胁患者的生命健康。目前其发病机制并未完全阐明,既往有多种学说从不同角度阐述冠心病的发病机制,包括脂质浸润学说、血栓形成学说、内皮损伤反应学说等。 展开更多
关键词 内质网应激 冠状动脉粥样硬化 未折叠蛋白反应 自噬
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内质网应激在甲基苯丙胺诱导神经毒性机制研究进展 被引量:2
14
作者 王婵 许悦 +5 位作者 林纾丞 澹忆 张树威 张慧洁 曾晓锋 李桢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期501-505,共5页
目前,在我国甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)已经超过传统非法精神活性物质,成为最广泛滥用的一种非法的精神兴奋剂。内质网(endoplasmic reticulum,ER)凭借自身强大的膜结构以及膜上大量的酶,在调控各种细胞正常生理功能中起着重要... 目前,在我国甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)已经超过传统非法精神活性物质,成为最广泛滥用的一种非法的精神兴奋剂。内质网(endoplasmic reticulum,ER)凭借自身强大的膜结构以及膜上大量的酶,在调控各种细胞正常生理功能中起着重要作用。内质网应激(endoplasmic reticulumstress,ERS)是细胞面对ER稳态被破坏时做出的一系列适应性反应。当ERS发生,会驱动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)激活,目的是保护细胞免受压力,减少生物合成负荷,并有助于重建细胞稳态。持续性的ERS会利用UPR信号通路进一步加重ER的压力,诱导细胞死亡。METH诱导的神经毒性与ERS有着密切的联系。该文将对ERS和UPR信号通路进行阐述,并对ERS与细胞凋亡、自噬之间的关系进行总结,为METH诱导的神经毒性机制的基础研究以及防治提供新的思路和潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 内质网应激 未折叠蛋白反应 凋亡 自噬 神经毒性
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内质网应激与糖尿病及其血管并发症的研究进展 被引量:1
15
作者 周严燕 吴斐华 《海峡药学》 2022年第5期1-5,共5页
糖尿病是一个全球性公共卫生问题,得到的关注越来越多。内质网是调控机体生理功能的重要细胞器,研究表明内质网应激在糖尿病发展中有着重要的影响。本文通过对相关文献的调研,对内质网应激与糖尿病及其血管并发症的联系进行了一定的总结。
关键词 糖尿病 内质网应激 未折叠蛋白反应
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未折叠蛋白反应在肿瘤微环境髓样细胞中的功能 被引量:1
16
作者 王鹏 王金格 +5 位作者 汪桐 吴佳明 郭凌峰 贾晨 黄晶晶 潘华洋 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第20期3807-3810,共4页
大量研究表明肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中髓样细胞对肿瘤发生发展有着重要作用。髓样细胞主要包括树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、髓源性抑制细胞等多种细胞,通过与肿瘤细胞相互作用发挥促癌或抗癌效应。未折叠蛋白反... 大量研究表明肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中髓样细胞对肿瘤发生发展有着重要作用。髓样细胞主要包括树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、髓源性抑制细胞等多种细胞,通过与肿瘤细胞相互作用发挥促癌或抗癌效应。未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)是内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)下针对未折叠蛋白或错误折叠蛋白而产生的稳态调控,可诱发细胞适应性生存或凋亡。本文主要讨论TME髓样细胞中UPR对肿瘤生长转移的影响,以及靶向干预髓样细胞中UPR各通路在抗肿瘤免疫治疗中的作用。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 未折叠蛋白反应 髓样细胞 巨噬细胞 树突状细胞
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CXCL1促进内质网应激在肝癌肿瘤微环境中传递 被引量:1
17
作者 彭雨蒙 陈伟 +10 位作者 邹岭 叶甲舟 白涛 陈洁 陈健康 王翠 刘宁 杨晓莉 魏从文 钟辉 吴飞翔 《生物技术通讯》 CAS 2018年第2期252-257,共6页
目的:研究趋化因子1(CXCL1)对肝癌肿瘤微环境中肿瘤细胞间及肿瘤细胞和巨噬细胞间内质网应激(ERS)的作用。方法:收集受衣霉素(TM)刺激的HepG2细胞的上清作为条件培养基,用于培养未受TM刺激的HepG2和THP-1细胞,检测培养基中未折叠蛋白反... 目的:研究趋化因子1(CXCL1)对肝癌肿瘤微环境中肿瘤细胞间及肿瘤细胞和巨噬细胞间内质网应激(ERS)的作用。方法:收集受衣霉素(TM)刺激的HepG2细胞的上清作为条件培养基,用于培养未受TM刺激的HepG2和THP-1细胞,检测培养基中未折叠蛋白反应(UPR)相关蛋白IRE1、PERK和ATF6的mRNA表达,构建ERS在细胞间传递的模型;合成si-CXCL1,瞬时转染HepG2细胞,RT-PCR检测HepG2细胞的CXCL1的转染效率,ELISA检测上清中CXCL1的表达水平;TM刺激CXCL1敲低的HepG2细胞,收集其上清用于培养未受TM刺激的HepG2和TPH-1细胞,RT-PCR检测HepG2细胞和THP-1细胞中UPR相关的IRE1、PERK及ATF6的mRNA表达。结果:用TM刺激后的条件培养基培养HepG2和TPH-1细胞时,2种细胞中的IRE1、PERK、ATF6表达均上调,构建了ERS在细胞间传递的模型;si-CXCL1转染HepG2细胞后,与对照组相比,si-CXCL1组HepG2细胞中CXCL1的表达降低,同时ELISA检测培养基中的CXCL1也降低;用TM刺激CXCL1敲低的HepG2细胞的上清培养未受TM刺激的HepG2和TPH-1细胞后,与对照组相比,CXCL1血清敲低组培养的细胞中IRE1、PERK和ATF6的mRNA水平均下降。结论:CXCL1能够促进肝癌肿瘤微环境中内质网应激在细胞间传递。 展开更多
关键词 肝癌 内质网应激 CXCL1 细胞间传递 未折叠蛋白反应
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内质网应激与细胞增殖关系研究进展 被引量:1
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作者 龚奇 戴朝六 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2020年第2期239-244,共6页
目的了解内质网应激在细胞增殖中的研究进展,为组织的损伤修复、器官的增殖再生等研究找到可靠的循证资料依据。方法复习近年来关于内质网应激相关的多条信号通路在细胞增殖和损伤修复中研究进展的相关文献并加以综述。结果内质网应激... 目的了解内质网应激在细胞增殖中的研究进展,为组织的损伤修复、器官的增殖再生等研究找到可靠的循证资料依据。方法复习近年来关于内质网应激相关的多条信号通路在细胞增殖和损伤修复中研究进展的相关文献并加以综述。结果内质网应激通过未折叠蛋白反应的3条途径在与白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子、Wnt等多种信号分子发生作用后,通过不同的途径参与了肠上皮细胞、骨骼肌细胞、肝细胞、胰岛细胞等多种不同组织细胞的增殖再生过程。结论尽管内质网应激在决定细胞命运这一领域的研究中众说纷纭,但通过近年来有关内质网应激对维持细胞存活和促进细胞增殖这一方面的研究进行回顾后分析发现了内质网应激在促进细胞增殖这一过程中的复杂性、多样性和重要性,它既能通过与Wnt蛋白这种经典的信号通路促进细胞增殖,也能独立于Notch通路之外通过与RNA结合蛋白Musashi蛋白作用发挥其修复组织、促进增殖的作用,这种复杂的反应通路在不同的细胞中与不同的促因子相互作用,为细胞增殖、损伤修复和器官再生的研究提供了研究的方向和探索的可能,让我们看到了内质网应激在细胞增殖中的巨大作用。 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 细胞增殖 生长因子 信号分子
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缺氧对视网膜Müller细胞中谷氨酸转运体及未折叠蛋白相关因子XBP1、CHOP表达的影响
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作者 孙丽娟 胡丹 +2 位作者 潘峰 马吉献 苏静波 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第4期305-309,共5页
目的研究体外缺氧刺激后视网膜Müller细胞是否存在未折叠蛋白反应(unfol-dedprotein reaction,UPR),及其与L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(glutamate-aspartatetrans-porters,GLAST)的关系。方法出生3~7d大鼠视网膜组织采用胰蛋白... 目的研究体外缺氧刺激后视网膜Müller细胞是否存在未折叠蛋白反应(unfol-dedprotein reaction,UPR),及其与L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(glutamate-aspartatetrans-porters,GLAST)的关系。方法出生3~7d大鼠视网膜组织采用胰蛋白酶消化法培养视网膜Müller细胞,氯化钴(CoCl2)200μmol·L-1对视网膜Müller细胞进行体外缺氧干预,干预时间为0h、3h、6h、12h、24h、48h、72h;UPR诱导剂二硫苏糖醇(DTT)2mmol·L-1刺激视网膜Müller细胞为阳性对照,干预时间为0h、3h、6h、12h、24h、48h、72h。采用实时荧光定量PCR检测GLAST与UPR相关因子X盒结合蛋白1、C/EBP同源蛋白的表达并分析其相关性。结果视网膜Müller细胞鉴定:细胞免疫荧光染色示90%以上细胞GS、GLAST表达阳性;流式细胞仪检测结果:Müller细胞的GLAST表达阳性率为(84.66±3.51)%。缺氧刺激后,GLAST与X盒结合蛋白1、C/EBP同源蛋白在Müller细胞上均有表达,缺氧早期呈上升趋势,干预后24h表达最强,后呈下降趋势。DTT干预组表达趋势与缺氧干预组一致。结论体外缺氧刺激后视网膜Müller细胞存在UPR,其相关因子的变化与GLAST的变化趋势一致,提示UPR可能是调控GLAST变化的原因之一。 展开更多
关键词 缺氧 未折叠蛋白反应 MÜLLER细胞 GLAST 视网膜
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补肾活血方对缺氧/复氧环境下bMSC内质网稳态的调控作用
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作者 黄映红 曾洁萍 +1 位作者 张淼 谢茜 《中药与临床》 2018年第5期29-33,共5页
目的:考察补肾活血方对内质网应激通路相关分子的调控作用,探讨该方对缺氧/复氧环境下bMSC的保护机制。方法:选取SPF级SD大鼠,采用全骨髓贴壁法体外培养bMSC,缺氧/复氧模拟缺血再灌注细胞损伤模型,MTT法测细胞存活率,Western blotting检... 目的:考察补肾活血方对内质网应激通路相关分子的调控作用,探讨该方对缺氧/复氧环境下bMSC的保护机制。方法:选取SPF级SD大鼠,采用全骨髓贴壁法体外培养bMSC,缺氧/复氧模拟缺血再灌注细胞损伤模型,MTT法测细胞存活率,Western blotting检测b MSC内ATF6相对表达量,Realtime PCR检测b MSC内CHOP mRNA相对表达量。结果:与正常对照组比较,模型对照组bMSC内细胞存活率明显降低(P<0.01),bMSC内ATF6蛋白表达量、CHOP mRNA表达量明显增高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,补肾活血方高、中、低剂量组bMSC存活率均升高(P<0.05或P<0.01),补肾活血方高剂量组bMSC内ATF6蛋白表达量则明显降低(P<0.01),补肾活血方高、中剂量组bMSC内CHOP mRNA表达量也明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:模拟缺血/再灌注环境下,bMSC内质网稳态失衡导致细胞存活率降低,补肾活血方可能通过抑制bMSC内质网应激而发挥细胞保护作用。 展开更多
关键词 补肾活血方 骨髓间充质干细胞 缺氧 内质网应激 未折叠蛋白反应
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