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沉默泛素结合酶E2O对人非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：1
1
作者 贺倩 李岩 邓为民 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期163-168,共6页
目的:研究泛素结合酶E2O(ubiquitin-conjugating enzyme E2O,UBE2O)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭中的作用。方法:通过慢病毒介导的shRNA靶向抑制人NSCLC细胞株A549中UBE2O基因... 目的:研究泛素结合酶E2O(ubiquitin-conjugating enzyme E2O,UBE2O)蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭中的作用。方法:通过慢病毒介导的shRNA靶向抑制人NSCLC细胞株A549中UBE2O基因的表达,应用CCK-8法、流式细胞术分别检测UBE2O对A549细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,应用Transwell实验检测下调UBE2O表达后对A549细胞迁移、侵袭能力的影响,应用Western blot检测细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)两种标志分子E-cadherin蛋白、N-cadherin蛋白和PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达量的变化。结果:下调UBE2O表达后,A549细胞UBE2O mRNA和蛋白表达均下调(均P<0.01),CCK-8实验结果显示沉默UBE2O可以抑制A549的增殖(P<0.001),Transwell实验显示下调UBE2O的表达能够抑制A549细胞的迁移、侵袭(均P<0.001)。Western blot结果表明下调UBE2O的表达可使A549细胞中的E-cadherin蛋白表达水平升高、p-Akt蛋白表达水平下降。结论:UBE2O蛋白能够促进NSCLC细胞侵袭和迁移,作用机制可能是通过诱导肺癌细胞发生EMT和促进pI3K-Akt信号通路的激活。 展开更多
关键词 沉默 泛素结合酶e20 非小细胞肺癌 增殖 侵袭
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UBE2C基因在肾透明细胞癌中的临床预后价值及分子机制探究 被引量：2
2
作者 占天鹏 何魏 +6 位作者 张勐 陶燕 卢建中 付生军 李兰兰 张静 刘善辉 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2023年第1期49-57,共9页
目的 探讨泛素结合酶E2C(UBE2C)在肾透明细胞癌(KIRC)中的表达模式、临床预后价值以及调节KIRC的分子机制。方法 通过肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)和人类蛋白质表达图谱数据库(HPA)分析UBE2C基因在KIRC组织和正常组织中的表达差异。结合K... 目的 探讨泛素结合酶E2C(UBE2C)在肾透明细胞癌(KIRC)中的表达模式、临床预后价值以及调节KIRC的分子机制。方法 通过肿瘤基因组图谱数据库(TCGA)和人类蛋白质表达图谱数据库(HPA)分析UBE2C基因在KIRC组织和正常组织中的表达差异。结合KIRC患者的临床信息,利用单因素及多因素Cox回归模型分析UBE2C基因在KIRC患者中的预后价值。通过基因富集分析(GSEA)了解UBE2C基因调控KIRC的分子机制。计算KIRC患者中的浸润免疫细胞含量,并评估UBE2C基因表达水平与免疫细胞浸润含量的相关性。结果 KIRC组织中的UBE2C基因和蛋白表达水平均高于正常肾组织(P<0.05)。KIRC组织中UBE2C表达与肿瘤位置、组织学分级、病理分期及TNM分期有关(P<0.05)。单因素及多因素Cox回归分析结果显示,UBE2C可作为预测KIRC患者总生存期(OS)的独立预后因素(P<0.05)。GSEA结果表明,UBE2C可能参与调节细胞因子-细胞因子受体相互作用、细胞周期检查点、ECM糖蛋白等多条信号通路。UBE2C基因表达水平与KIRC肿瘤微环境中Treg细胞、T细胞、Th17细胞、B细胞、CD8+T细胞和巨噬细胞浸润等显著相关。UBE2C同免疫检查点分子PDCD1(PD1)、CTLA4、CD27、LAG3等表达水平也显著相关。结论 UBE2C可作为KIRC患者的一个风险预后因子,同时UBE2C可能作为KIRC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 泛素结合酶e2C(ube2C) TCGA数据库 预后 靶点
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泛素偶联酶2C促进肺癌细胞增殖和迁移与抑制细胞衰老 被引量：2
3
作者 郭纪伟 武艳 +4 位作者 金丹 杜静 宫凯凯 苗双 杨丽娟 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期649-658,共10页
泛素偶联酶2C与多种肿瘤细胞的增殖密切相关,但其与肺癌发生和发展的关系尚不明确。本研究以肺癌A549细胞为材料,通过RT-PCR、Western印迹、免疫荧光、SA-β-Gal细胞衰老染色、细胞划痕和Trans-well实验,阐明UBE2C与肺癌细胞的增殖、衰... 泛素偶联酶2C与多种肿瘤细胞的增殖密切相关,但其与肺癌发生和发展的关系尚不明确。本研究以肺癌A549细胞为材料,通过RT-PCR、Western印迹、免疫荧光、SA-β-Gal细胞衰老染色、细胞划痕和Trans-well实验,阐明UBE2C与肺癌细胞的增殖、衰老和迁移能力的关系。结果显示,UBE2C在肺癌细胞中的表达明显高于正常细胞。利用基因修饰技术瞬时过表达或靶向沉默UBE2C后,在肺癌A549细胞中,UBE2C的mRNA和蛋白质水平显著增加3.5倍或减少0.5倍,显著促进或抑制细胞增殖,进而减少或增加细胞的凋亡率。过表达UBE2C后,显著抑制细胞衰老;但沉默UBE2C后,则增加细胞衰老。此外,过表达UBE2C后,下调转移相关基因E-钙黏着蛋白的mRNA和蛋白质表达水平,且上调波形蛋白基因的表达水平,进而促进肺癌细胞的迁移。但靶向敲除UBE2C后,上调E-钙黏着蛋白,同时下调波形蛋白表达水平,进而抑制肺癌细胞的迁移。本研究的开展将明确UBE2C在肺癌中的作用及其机制,为以UBE2C为靶点,提高病人生存期提供了理论基础。 展开更多
关键词 泛素偶联酶2C 细胞增殖 细胞衰老 细胞迁移 肺癌
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UBE2C调控前列腺癌干细胞样细胞自我更新能力的作用研究 被引量：2
4
作者 张琴 黎江 +2 位作者 吴红平 陈磊 苏长青 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期865-872,共8页
目的探讨泛素偶联酶2C(UBE2C)在前列腺癌干细胞样细胞维持自我更新能力中的调节作用。方法采用磁激活细胞分选测定前列腺癌DU145和C4-2B细胞株中CD44+细胞比例;在DU145-CD44+及C4-2B-CD44+细胞株中转染si-UBE2C^1#、si-UBE2C^2#和si-UBE... 目的探讨泛素偶联酶2C(UBE2C)在前列腺癌干细胞样细胞维持自我更新能力中的调节作用。方法采用磁激活细胞分选测定前列腺癌DU145和C4-2B细胞株中CD44+细胞比例;在DU145-CD44+及C4-2B-CD44+细胞株中转染si-UBE2C^1#、si-UBE2C^2#和si-UBE2C^3#序列,并设转染阴性序列的对照组;采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测3条序列的敲减效率;Western blotting检测转染后UBE2C蛋白的表达水平;QPCR检测细胞干细胞特性相关基因(KLF4、SOX2、Oct4、Myc、NANOG、ABCG2、CTNNB1、UBE2C、ACTB)的表达水平,倍比稀释成球实验检测肿瘤干细胞的成球能力和成球频率,CCK8细胞增殖实验检测肿瘤干细胞对多西他赛的敏感性。结果磁激活细胞分选测定显示,前列腺癌C4-2B和DU145细胞株分选后CD44+细胞比例分别为90.3%和98.3%。QPCR检测显示,在3条si-UBE2C序列转染后,UBE2C的表达水平与对照组比较均显著下降(P<0.01),其中si-UBE2C^1#和si-UBE2C^2#的敲减效率最高,用于后续干细胞特性相关实验。Western blotting检测显示,转染后DU145-CD44+和C4-2B-CD44+细胞株中UBE2C蛋白的表达水平显著降低(P<0.01)。QPCR检测显示,敲减UBE2C的表达能够显著抑制前列腺癌CD44+干细胞样细胞中干性相关基因Oct4、Myc、NANOG、ABCG2、CTNNB1、UBE2C和ACTB的表达。倍比稀释成球实验显示,在C4-2B-CD44+和DU145-CD44+细胞株中敲减UBE2C表达后,第一代和第二代前列腺癌干细胞样细胞的成球数量显著下降,同时前列腺癌干细胞样细胞的成球频率亦显著下降(P<0.05)。CCK8实验显示,敲减UBE2C表达后,C4-2B-CD44+细胞株中对照组、si-UBE2C^1#组和si-UBE2C^2#组多西他赛的IC50分别为42.3、7.5和3.6 nmol/L,DU145-CD44+细胞株中对照组、si-UBE2C^1#组和si-UBE2C^2#组多西他赛的IC50分别为56.2、11.2和5.0 nmol/L。结论UBE2C在前列腺癌CD44+干细胞样细胞维持干细胞特性中发挥重要作用,有望成为抑制前列腺癌干细胞样细胞的治疗靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 泛素偶联酶2C(ube2C) 肿瘤干细胞样细胞 自我更新能力
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