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TRAIP基因沉默对TNBC细胞增殖和侵袭迁移影响
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作者 郑艳 王萍 +3 位作者 王笑 刘俐彤 陈召旭 王成勤 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2023年第1期21-26,共6页
目的研究肿瘤坏死因子受体相关因子相互作用蛋白(TRAIP)在人三阴性乳癌(TNBC)中的表达及其对细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法应用免疫组化方法,检测75例TNBC癌及癌旁组织中TRAIP的表达,并分析其与病人临床病理特征的关系。采用Western b... 目的研究肿瘤坏死因子受体相关因子相互作用蛋白(TRAIP)在人三阴性乳癌(TNBC)中的表达及其对细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法应用免疫组化方法,检测75例TNBC癌及癌旁组织中TRAIP的表达,并分析其与病人临床病理特征的关系。采用Western blot技术检测人TNBC细胞系MDA-MB-468、MDA-MB-231及HCC1937中TRAIP的表达水平。构建TRAIP慢病毒干扰载体并检测干扰效率。应用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯四唑溴化铵(MTT)和Celigo细胞计数方法检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验和创面愈合法检测细胞的侵袭迁移能力。结果TNBC组织中TRAIP的表达水平明显高于癌旁组织(Z=-6.460,P<0.001);与原发灶相比,淋巴结转移灶中TRAIP呈高表达(Z=-3.448,P<0.001),并且这种高表达水平与肿瘤的复发密切相关(Z=-2.077,P<0.05)。Western blot检测显示,MDA-MB-231和HCC1937细胞株TRAIP蛋白表达均显著高于MDA-MB-468细胞(F=34.96,P<0.01);TRAIP基因敲除后,MDA-MB-231和HCC1937细胞中TRAIP的蛋白表达水平被明显抑制(t=15.66、19.39;P<0.01)。相较于对照组,TRAIP基因敲除组细胞的增殖能力明显减弱(F=71.63~218.07,P<0.01);Transwell侵袭及创面愈合实验表明,TRAIP基因敲除显著抑制细胞的侵袭迁移能力(t=7.39~32.16,P<0.01)。结论TRAIP在TNBC组织及淋巴结转移灶中高表达并与肿瘤的复发密切相关,敲除TRAIP基因可显著抑制细胞的增殖、侵袭迁移等生物学特性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子相互作用蛋白 三阴性乳腺癌 基因沉默 细胞增殖 肿瘤浸润
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大黄灵仙方调控TAK1与TRAF6相互作用及共定位对胆管细胞炎症反应的影响 被引量：6
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作者 甘苡榕 桂雄斌 +5 位作者 俞渊 许斌 戴建业 常明 陈金梅 李承积 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期92-99,共8页
目的:观察大黄灵仙方(DHLX)对大鼠胆管上皮细胞的修复作用,探讨其作用机制是否通过调节转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1)与肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的相互结合,调控核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信... 目的:观察大黄灵仙方(DHLX)对大鼠胆管上皮细胞的修复作用,探讨其作用机制是否通过调节转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1)与肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的相互结合,调控核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化而发挥作用。方法:将20只SD大鼠随机分为正常组和DHLX组,分别予生理盐水及DHLX(320 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃8 d,制备正常血清及含DHLX血清;从正常SD大鼠中提取胆管上皮细胞,取胆管上皮细胞分为9组:正常组、模型组(20 mg·L^(-1))、脂多糖(LPS)+DHLX组(20 mg·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+PDTC组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1))、LPS+SB203580组(20 mg·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1))、LPS+PDTC+SB203580组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1))、LPS+PDTC+DHLX组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+SB203580+DHLX组(20 mg·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+PDTC+SB203580+DHLX组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1)+10%含药血清);显微镜下观察药物干预后各组细胞的形态学变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白细胞介素(IL)-1β与IL-6的表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中TAK1与TRAF6蛋白表达水平,免疫共沉淀技术检测TAK1与TRAF6的相互作用,激光共聚焦显微镜观察TAK1与TRAF6在细胞中的分布及共定位情况。结果:LPS作用后,细胞突触减少,胞体变圆变小,用药后各组细胞形态趋向正常;与正常组比较,模型组IL-1β和IL-6表达量明显上升(P<0.05),TAK1表达量降低而TRAF6的表达量升高(P<0.05),TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量呈降低趋势;与模型组比较,LPS+DHLX组IL-1β和IL-6表达量明显降低(P<0.05),TAK1表达量升高而TRAF6表达量降低(P<0.05),TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量显著增加(P<0.01),两蛋白共定位于细胞质中;与LPS+DHLX组比较,其余各组IL-1β和IL-6表达量均明显降低(P<0.05,P<0.01),通路阻滞剂干预后各组 展开更多
关键词 胆管炎症 大黄灵仙方 转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) 相互作用 核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路
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