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高糖对肾小管细胞胆固醇转运的影响及花青素的干预研究
被引量：
8
1
作者
杜春阳
史永红
+6 位作者
朱艳
任韫卓
吴海江
韦金英
吴明
肖夏
段惠军
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期114-118,共5页
目的观察高糖环境中肾小管上皮细胞胆固醇代谢变化以及花青素对其干预作用。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),随机分为正常糖组、高糖组、甘露醇组、花青素1(C3G)干预组及花青素2(Cy)干预组。采用MTT法观察花青素对细胞活力的影响;A...
目的观察高糖环境中肾小管上皮细胞胆固醇代谢变化以及花青素对其干预作用。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),随机分为正常糖组、高糖组、甘露醇组、花青素1(C3G)干预组及花青素2(Cy)干预组。采用MTT法观察花青素对细胞活力的影响;Amplex Red荧光法和Filipin染色检测细胞内外胆固醇水平;RT-q PCR和Western blot检测三磷酸腺苷结合区转运蛋白A1(ABCA1)的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的肾小管上皮细胞内出现胆固醇蓄积,细胞上清中的胆固醇含量明显下降;RT-q PCR和Western blot检测发现三磷酸腺苷结合区转运蛋白A1(ABCA1)的表达高糖组均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。花青素1(C3G)干预组及花青素2(Cy)干预组相比较高糖组,ABCA1的蛋白和RNA表达均明显提高,胆固醇胞内蓄积明显减少。结论高糖可诱导的肾小管上皮细胞三磷酸腺苷结合区转运蛋白A1表达降低,导致胆固醇外流减少,从而造成胆固醇胞内蓄积;花青素减少胆固醇胞内蓄积部分可能是通过上调ABCA1的表达实现的。
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关键词
花青素
高糖
肾小管上皮细胞
ABCA1
胆固醇
糖尿病肾病
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职称材料
高糖激活PI3K/AKT/mTORC1通路诱导人肾小管上皮细胞骨桥蛋白的表达
被引量：
6
2
作者
王凤梅
蒋克国
+4 位作者
张桂霞
周海胜
查晓军
郝丽
王德光
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期1156-1160,共5页
目的探讨高糖刺激上调人肾小管上皮细胞株(HK-2)骨桥蛋白(OPN)表达的分子机制。方法利用高糖(25mmol·L-1)刺激HK-2细胞,并应用特异性抑制剂、siRNA抑制PI3K和(或)mTOR活性,应用Real-time PCR检测OPN mRNA表达;Western blot检测OPN...
目的探讨高糖刺激上调人肾小管上皮细胞株(HK-2)骨桥蛋白(OPN)表达的分子机制。方法利用高糖(25mmol·L-1)刺激HK-2细胞,并应用特异性抑制剂、siRNA抑制PI3K和(或)mTOR活性,应用Real-time PCR检测OPN mRNA表达;Western blot检测OPN、p-AKT、p-S6、Raptor和Rictor蛋白表达。结果高糖刺激呈时间依赖性上调HK-2细胞OPN表达,其中,OPN mRNA在刺激48h后达高峰;OPN蛋白表达在72h达到最高。此外,高糖刺激激活PI3K/AKT/mTORC1信号通路。利用PI3K特异性抑制剂LY294002、mTORC1特异性抑制剂rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR通路后,HK-2细胞的OPN表达明显降低。进一步,siRNA敲低Raptor降低HK-2细胞中OPN蛋白的表达,而敲低Rictor对OPN蛋白表达无影响。结论高糖通过激活PI3K/AKT/mTORC1通路上调HK-2细胞OPN的表达。
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关键词
高糖
人肾小管上皮细胞
骨桥蛋白
雷帕霉素
调控机制
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职称材料
题名
高糖对肾小管细胞胆固醇转运的影响及花青素的干预研究
被引量：
8
1
作者
杜春阳
史永红
朱艳
任韫卓
吴海江
韦金英
吴明
肖夏
段惠军
机构
河北医科大学病理学教研室
河北医科大学电镜室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期114-118,共5页
基金
河北省卫生厅重点科技研究计划(No 20150628)
河北医科大学研究生创新实验项目
河北医科大学大学生创新实验项目资助的课题
文摘
目的观察高糖环境中肾小管上皮细胞胆固醇代谢变化以及花青素对其干预作用。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),随机分为正常糖组、高糖组、甘露醇组、花青素1(C3G)干预组及花青素2(Cy)干预组。采用MTT法观察花青素对细胞活力的影响;Amplex Red荧光法和Filipin染色检测细胞内外胆固醇水平;RT-q PCR和Western blot检测三磷酸腺苷结合区转运蛋白A1(ABCA1)的表达。结果与正常糖组比较,高糖培养的肾小管上皮细胞内出现胆固醇蓄积,细胞上清中的胆固醇含量明显下降;RT-q PCR和Western blot检测发现三磷酸腺苷结合区转运蛋白A1(ABCA1)的表达高糖组均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。花青素1(C3G)干预组及花青素2(Cy)干预组相比较高糖组,ABCA1的蛋白和RNA表达均明显提高,胆固醇胞内蓄积明显减少。结论高糖可诱导的肾小管上皮细胞三磷酸腺苷结合区转运蛋白A1表达降低,导致胆固醇外流减少,从而造成胆固醇胞内蓄积;花青素减少胆固醇胞内蓄积部分可能是通过上调ABCA1的表达实现的。
关键词
花青素
高糖
肾小管上皮细胞
ABCA1
胆固醇
糖尿病肾病
Keywords
anthocyanins
high
glucose
tubular
epi
thelial
cells
ABCA1
cholesterol
diabetic
nephropathy
分类号
R284.1 [医药卫生—中药学]
R322.61 [医药卫生—中医学]
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职称材料
题名
高糖激活PI3K/AKT/mTORC1通路诱导人肾小管上皮细胞骨桥蛋白的表达
被引量：
6
2
作者
王凤梅
蒋克国
张桂霞
周海胜
查晓军
郝丽
王德光
机构
安徽医科大学第二附属医院肾内科
安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室
皮肤病学国家重点实验室培育基地
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期1156-1160,共5页
基金
国家自然科学基金青年科学基金资助项目(No81101524)
安徽高校省级自然科学研究资助项目(NoKJ2010A168)
文摘
目的探讨高糖刺激上调人肾小管上皮细胞株(HK-2)骨桥蛋白(OPN)表达的分子机制。方法利用高糖(25mmol·L-1)刺激HK-2细胞,并应用特异性抑制剂、siRNA抑制PI3K和(或)mTOR活性,应用Real-time PCR检测OPN mRNA表达;Western blot检测OPN、p-AKT、p-S6、Raptor和Rictor蛋白表达。结果高糖刺激呈时间依赖性上调HK-2细胞OPN表达,其中,OPN mRNA在刺激48h后达高峰;OPN蛋白表达在72h达到最高。此外,高糖刺激激活PI3K/AKT/mTORC1信号通路。利用PI3K特异性抑制剂LY294002、mTORC1特异性抑制剂rapamycin抑制PI3K/AKT/mTOR通路后,HK-2细胞的OPN表达明显降低。进一步,siRNA敲低Raptor降低HK-2细胞中OPN蛋白的表达,而敲低Rictor对OPN蛋白表达无影响。结论高糖通过激活PI3K/AKT/mTORC1通路上调HK-2细胞OPN的表达。
关键词
高糖
人肾小管上皮细胞
骨桥蛋白
雷帕霉素
调控机制
Keywords
PI3K/AKT/mTOR
high
glucose
human
renal
tubular
epi
-
thelial
cells
osteopontin
PI3
K/AKT/mTOR
rapamy-cin
regulatory
mechanisms
分类号
R322.61 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高糖对肾小管细胞胆固醇转运的影响及花青素的干预研究
杜春阳
史永红
朱艳
任韫卓
吴海江
韦金英
吴明
肖夏
段惠军
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
8
下载PDF
职称材料
2
高糖激活PI3K/AKT/mTORC1通路诱导人肾小管上皮细胞骨桥蛋白的表达
王凤梅
蒋克国
张桂霞
周海胜
查晓军
郝丽
王德光
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
6
下载PDF
职称材料
已选择
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