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基于TRPV1/AMPK通路探讨石榴皮总多酚对亚油酸诱导的人皮脂腺细胞脂质合成的影响 被引量:2
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作者 张曦 朱明芳 +5 位作者 吴淑辉 张娟娟 郑慧娥 王云 鞠强 Christos C.Zouboulis 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期4538-4547,共10页
目的 探讨石榴皮总多酚(pomegranate peel polyphenols,PPPs)对亚油酸(linoleic acid,LA)诱导的永生化人皮脂腺SZ95细胞脂质合成的影响及其作用机制。方法 体外培养SZ95细胞,运用LA诱导构建脂质过度合成模型,采用CCK-8法检测不同质量浓... 目的 探讨石榴皮总多酚(pomegranate peel polyphenols,PPPs)对亚油酸(linoleic acid,LA)诱导的永生化人皮脂腺SZ95细胞脂质合成的影响及其作用机制。方法 体外培养SZ95细胞,运用LA诱导构建脂质过度合成模型,采用CCK-8法检测不同质量浓度PPPs对SZ95细胞活力的影响;尼罗红染色检测细胞脂质合成情况;qRT-PCR检测瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)mRNA表达;Western blotting检测TRPV1、AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)蛋白表达。采用siRNA进行细胞转染,观察沉默TRPV1后PPPs对LA诱导的SZ95细胞脂质合成及TRPV1/AMPK通路的影响。结果 1.25、2.5、5μg/mL的PPPs对SZ95细胞活性无明显影响,且均可显著抑制LA诱导的脂质过度合成(P<0.01),其中5μg/mL PPPs的抑制效应最为明显。与对照组比较,模型组细胞脂质合成明显增加(P<0.01),TRPV1、AMPK mRNA表达及TRPV1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);PPPs对无LA诱导的SZ95细胞基础脂质合成无明显影响,TRPV1、AMPK mRNA表达水平升高(P<0.01),但TRPV1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平差异无统计学意义。与模型组比较,PPPs明显减少LA诱导下的SZ95细胞脂质合成(P<0.01),明显提高TRPV1、AMPK mRNA表达及TRPV1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平(P<0.05、0.01)。沉默TRPV1显著增加了LA诱导下的SZ95细胞脂质合成(P<0.01),并显著减弱了PPPs对SZ95细胞脂质过度合成的抑制(P<0.01),显著降低其TRPV1、AMPK的mRNA及TRPV1、pAMPK/AMPK蛋白表达水平(P<0.05、0.01)。结论 PPPs可有效抑制LA诱导的SZ95细胞脂质合成,其作用机制可能与TRPV1/AMPK通路有关。 展开更多
关键词 石榴皮总多酚 永生化人皮脂腺SZ95细胞 脂质合成 痤疮 瞬时受体电位香草酸亚型1 腺苷酸活化蛋白激酶
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TRPV1受体在胃食管反流病患者食管黏膜的表达及其与症状的关系 被引量:10
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作者 王凯 程鹏 王亚雷 《安徽医学》 2012年第2期140-143,共4页
目的研究瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1,也称为辣椒素受体)在胃食管反流病患者食管黏膜组织的表达及其与症状的关系。方法 GERD患者54例(RE患者28例、NERD患者26例)及对照组25例进行电子胃镜检查时,在胃食管连接处上方3 cm处食管活检... 目的研究瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1,也称为辣椒素受体)在胃食管反流病患者食管黏膜组织的表达及其与症状的关系。方法 GERD患者54例(RE患者28例、NERD患者26例)及对照组25例进行电子胃镜检查时,在胃食管连接处上方3 cm处食管活检2块黏膜组织行HE染色和TRPV1免疫组化检查,并使用RDQ问卷对所有受试者进行症状评估。结果 RE组TRPV1受体表达的光密度(OD)值为为0.022 2±0.0029 9,NERD组OD值为0.020 70±0.001 77,对照组OD值为0.005 5±0.000 39,GERD患者食管黏膜TRPV1受体的表达显著高于对照组,NERD组和RE组之间的TRPV1受体的表达差异无统计学意义;TRPV1受体的表达与患者症状程度相关。结论 GERD患者食管黏膜TRPV1受体表达增加,可能与患者症状的产生有关。 展开更多
关键词 胃食管反流病 瞬时感受器电位香草酸受体1 反流性疾病诊断问卷
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低频电针对脊神经结扎大鼠痛敏化的干预作用 被引量:6
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作者 蒋永亮 尹小虎 +3 位作者 沈亚芳 赵晓芸 何晓芬 方剑乔 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第3期211-214,共4页
目的观察低频电针对脊神经结扎神经病理痛大鼠模型痛敏化的干预作用,探讨其可能的外周痛敏化调节机制。方法建立大鼠L5脊神经结扎模型,电针足三里和昆仑穴,观察大鼠痛觉超敏反应,运用Western blotting法检测L4、L5背根神经节(DRG)辣椒... 目的观察低频电针对脊神经结扎神经病理痛大鼠模型痛敏化的干预作用,探讨其可能的外周痛敏化调节机制。方法建立大鼠L5脊神经结扎模型,电针足三里和昆仑穴,观察大鼠痛觉超敏反应,运用Western blotting法检测L4、L5背根神经节(DRG)辣椒素受体(TRPV1)与P物质(SP)水平,采用TRPV1激动剂6'-IRTX进行验证。结果脊神经结扎大鼠出现明显的痛敏化反应,术侧L4DRG TRPV1和L5DRG SP水平升高(P<0.05);低频电针能减轻模型大鼠的痛敏反应,抑制TRPV1、SP水平上升(P<0.05)。6'-IRTX腹腔注射能拮抗低频电针的抗痛敏化作用。结论低频电针可减轻痛敏化,发挥对神经病理痛的治疗作用,其机制可能与其有效调控DRG TRPV1和SP有关。 展开更多
关键词 神经病理痛 电针 背根神经节 辣椒素受体 P物质
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瞬时感受器电位香草酸受体1阻断剂减轻利多卡因所致的背根神经节细胞毒性 被引量:1
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作者 陈旭辉 任全 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期586-589,共4页
目的验证瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)的阻断剂Capsazepine(CPZ)对利多卡因所致的大鼠背根神经节(DRG)神经元毒性的保护作用。方法取出生后3d的乳大鼠DRG神经元进行体外培养,培养过程中较文献报道减低了胰酶浓度至0.125%以取得较... 目的验证瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)的阻断剂Capsazepine(CPZ)对利多卡因所致的大鼠背根神经节(DRG)神经元毒性的保护作用。方法取出生后3d的乳大鼠DRG神经元进行体外培养,培养过程中较文献报道减低了胰酶浓度至0.125%以取得较高的细胞活力;然后采用CCK-8法检测0 mmol/L(C1组)、2.5 mmol/L(L1组)、5 mmol/L(L2组)、10 mmol/L(L3组)、20mmol/L(L4组)和40mmol/L(L5组)的利多卡因10min时对DRG神经元活力的影响,计算其半数致死浓度(LC50);再用CCK-8法检测0μmol/L(LC0组)、1μmol/L(LC1组)、10μmol/L(LC2组)及100μmol/L(LC3组)CPZ对10min时LC_(50)的利多卡因所致DRG神经元毒性的影响。结果原代DRG神经元经0.125%胰酶消化后培养纯度达91%;L1、L2、L3、L4、L5组DRG神经元活力明显低于C1组,L3、L4、L5组DRG神经元活力明显低于L1组,L4、L5组DRG神经元活力明显低于L2组,L5组DRG神经元活力明显低于L3和L4组(P<0.05),利多卡因作用于DRG神经元10min的LC50为30mmol/L;10μmol/L和100μmol/L CPZ明显减轻LC50利多卡因所致的DRG神经元毒性(P<0.05),LC0、LC1、LC2、LC3组DRG神经元活力明显低于C2组(P<0.05);LC2、LC3组DRG神经元活力明显高于LC0和LC1组(P<0.05),10μmol/L CPZ的效应已达最大,将利多卡因所致的细胞活力下降幅度由50%下调至35%。结论经改进的DRG培养方法可获得高质量原代神经元;利多卡因作用于乳大鼠DRG神经元10min时的LC50为30mmol/L;TRPV1受体阻断剂CPZ能减轻利多卡因对体外培养DRG神经元的毒性。 展开更多
关键词 瞬时感受器电位香草酸受体1 背根神经节神经元 利多卡因 半数致死浓度 细胞毒性
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LTB4、TRPV1及CGRP在急性胆源性胰腺炎中的表达意义 被引量:1
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作者 夏炳杰 陈思羽 +2 位作者 黄会云 陈玉 张涛 《实用中西医结合临床》 2016年第2期1-3,7,共4页
目的:通过检测LTB4、TRPV1及CGRP等指标的变化,分析LTB4-TRPV1信号活化在急性胆源性胰腺炎中的作用。方法:取清洁级SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组和TRPV1拮抗剂组。采用胆胰管开口十二指肠结扎法制备重症胰腺炎模型,术后3 h,除正... 目的:通过检测LTB4、TRPV1及CGRP等指标的变化,分析LTB4-TRPV1信号活化在急性胆源性胰腺炎中的作用。方法:取清洁级SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组和TRPV1拮抗剂组。采用胆胰管开口十二指肠结扎法制备重症胰腺炎模型,术后3 h,除正常组外,其余两组开始分组给药,术后12 h,处死全部大鼠,腹主动脉取血并收集胰腺组织备测。用光镜检测胰腺组织超微结构变化,用ELISA技术检测LTB4变化,用Real-time PCR技术检测TRPV1、CGRP变化。结果:正常组胰腺呈浅粉红色;模型组见胰腺坏死、出血,部分可见腹水,腹水含血,光镜下见胰腺腺体结构紊乱,小叶间隔明显增大,腺体实质内可见大片凝固性坏死并伴有出血,坏死灶及周围有大量炎细胞浸润;TRPV1拮抗剂组胰腺组织充血水肿较模型组减轻,未见腹水,光镜下胰腺实质可见少许坏死、出血及少量炎性细胞浸润,其组织病理学评分较模型组下降,有统计学意义,P<0.05。模型组见血淀粉酶、LTB4表达明显上升;TRPV1拮抗剂组血淀粉酶、LTB4表达亦增高但低于模型组,较模型组有统计学意义,P<0.05;模型组胰腺组织TRPV1、CGRP m RNA表达上升;TRPV1拮抗剂组TRPV1、CGRP m RNA表达亦增高但低于模型组,与模型组比较有统计学意义,P<0.05。结论:内源性LTB4活化TRPV1信号在胆道梗阻性胰腺炎中可能发挥至关重要的作用,阻断TRPV1信号转导将为急性胰腺炎的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 急性胆源性胰腺炎 白三烯B4 瞬时电位香草酸亚型受体1 降钙素基因相关肽 表达
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